Профессиональная бронхиальная астма

рофессиопальной БА называют астму, вызванную специфическим производствен I факторами. Достоверные статистические сведения о распространенности ЭТОЙ ы заболевания отсутствуют, так как многие случаи БА, развившейся на произвол, не расцениваются врачами как профессиональное заболевание. Это объясняема Ностыо верификации профессионального характера астмы, а также тем, что боль во больных вынуждены покинуть производство из-за быстрого нарастания сими и| 1Лезпи.

адействие многочисленных причинных производственных факторов на дыха к и, ■ 1 it и весь организм в целом может вызывать как атопическую (аллергическую), пеатопическую (неаллергическую) астму.

настоящее время во всем мире отмечается рост заболеваемости профессиейшль-р \ Это связано с возрастающим использованием на производстве химических пений и органических веществ, обладающих выраженной биологической и ЗА ной активностью при попадании в организм человека. По данным отечественных ■бежных специалистов частота новых случаев профессиональной БА среди работ различных отраслей промышленности и сельского хозяйства колеблется от 2,3"■■,5% (О.С. Васильева, 1997). Различают две группы причинных производственных факторов, вызывающих БА С Васильева):

Вещества аллергенной природы, контакт с которыми приводит к развитию атоппче с кой (аллергической) формы БА. К ним относятся:

. высокомолекулярные соединения — продукты растительного и животного про№ хождения, в том числе выделения насекомых, рыб, клещей, бактерии, плесневые Грибы, антибиотики, ферменты, гормоны, биологические пищевые добавки, мим мины, комбикорма и многочисленные вещества, используемые в пищевой, фарМА I п-'втической промышленности;

. пизкомолекуляриые вещества, сенсибилизирующие дыхательные пути, - и.юты ваты, соли платины, хрома, алюминия, никеля, марганца, различные смолы, П Ш I массы, резина, органические растворители (формальдегид, спирты, кетопы) и i и

2. Вещества тонснко-раздражающего дет тпия, вызывающие псатоппчс< к\ю (и гичсскую) БЛ: щелочи, кислоты, аммиак, хлор, фосген, окислы азота, серы* стый цинк и др.

Особенно часто случаи профессиональной БА регистрируются па производств используют изоцианаты, — в химической, лесной и дсрепообрабатьшающеЙ пр ленности, среди лиц, занятых переработкой зерна, разведением птиц и жииотиьи Например, в Великобритании, США и в некоторых европейских странах у рнбн деревообрабатывающей промышленности профессиональная БА ежегодно реГИ ется в 15,4% случаев, среди табаководов — в 18,7%, среди пекарей — в 5,9- 23% ■ у сельскохозяйственных работников, занятых переработкой зерна, — в 27 2896 у птицеводов — в 12,2-21,8%.

Запомните: По донным зарубежной и отечественной статистики профессиональная ЬА вается примерно у 25-39% лиц, работающих с изоцианатами.

В большинстве случаев первые клинические симптомы заболевания иоявлякЛ рез 2-5 лет производственного контакта с аллергизирующим или токсическим п< В некоторых случаях этот период сокращается до 1,5-2 лет, особенно если им<м i прерывная экспозиция высокоактивных агентов, таких как изоцианаты, двуокись соли платины, шерсть и экскреты животных, биовитаминные пищевые добавки биотики и др. (Chan-Yeung с соавт., 1993).

Наиболее распространенные вещества производственного характера, выаывл профессиональную БА у лиц различных профессий, представлены выше (см га! i

Диагностика. Наиболее ранние клинические симптомы профессиональной 1»А ощущение дыхательного дискомфорта (чувство нехватки воздуха, кашель), поя

щиеся на рабочем месте и уменьшающиеся или исчезающие совсем, когда боль..........................

дится вне производства. Эти проявления обратимой бронхиальной обструкции т сочетаются с преходящим аллергическим конъюнктивитом, ринитом, пазофарипЛ крапивницей.

Первые развернутые приступы удушья в большинстве случаев развиваются ни

те. В выходные дни или в период отпуска наблюдается значительное улучпнч...............................

чувствия. Однако, если контакт со специфическим аллергеном или токсическим ак сохраняется и больной продолжает работать в прежних условиях, астма приим упорное рецидивирующее течение и симптомы болезни сохраняются даже нос. к II щения контакта с причинным фактором или триггером. Это свидетельствует о тн воспалительный процесс в слизистой бронхов, инициированный в свое время про ствепиыми агентами, персистирует, поддерживая состояние гиперреактивпоетп тельных путей.

Диагностика профессиональной БА в большинстве случаев представляет iоб таточио сложную проблему, особенно в начале заболевания. Нечеткость первых ческих проявлений болезни и недостаточно тщательный анализ особенностей п сиопального анамнеза часто приводит к постановке ошибочного диагноза хропи бронхита или других заболеваний верхних дыхательных иутей и, соответствен!t значению неадекватной терапии.

Для постановки правильного диагноза необходим достаточно полный про надыши анамнез. Прежде всего, следует обратить внимание на связь симптомом с провоцирующими производственными факторами, отсутствие этих симптомов чала работы на данном производстве, их возникновение па рабочем месте и m • тле, когда больной находится вне производства (по крайней мере, па начальных болезни). Важно знать также спектр возможных аллергенов или токсических характерных для данного производства, с которыми имеет контакт заболевший

Наиболее информативным и доступным методом, подтверждающим диагноз п сионалыюй Б А, является мониторинг пиковой объемной скорости форсирован! доха (ПОС „ыд) с помощью пикфлоуметрии. Мониторинг должен осуществи протяжении всего рабочего дня с учетом максимального и минимального во; изучаемых производственных факторов. Целесообразно проводить мониторинг

№нвол< Mi. i, и выходные дни для того, чтобы составить полное ирсдстннлепп» "•них, н которых происходит критическое снижение ПОС„,,,_л Обычно рекомепду

пи иное четырехкратное измерение ИОС„_ыл в течение 2-х недель. И имеются технические возможности, многодневная инкфлоуметрия может бып mi Мониторингом показателя ОФН1, что также позволяет зафиксировать гипер ii.ii 'h л к дыха тельных путей к тем пли иным производственным факторам ми реже для диагностики профессиональной I>А ш пользуют провокационной ¹ i >|1о;юлями, содержащими наборы специфических антигенов или токсичееккэ И i п.пых для данного производства, например, специально подготовленные ••i hi компонентов производственной пыли, аллергены растительного или жн происхождения и т.п.

Специфические бронхопровокоционные тесты в силу особой сложности и небол ляп больного проводятся только в случаях крайней необходимости с соблюдением все» • и>рожности.

аспо решениям Европейской Академии аллергологов и иммунологов (1992) (Четкие провокационные тесты проводят только в 4-х случаях: I расхождениях между данными анамнеза, результатами пикфлоуметрпп и ал гндиагпостики, не позволяющими надежно определить связь астмы с УСЛОВИЯМИ уда;

(учаях, когда очевидна профессионально обусловленная астма, но неясно, к ка а\ конкретно агенту из множества производственных факторов развилась спи и пмация;

и быстро прогрессирующем течении астмы, когда необходимо срочно решать hi три.

мможпости дальнейшего пребывания больного в прежних производственных Повиях;

и | 1\чаях, когда в качестве «подозреваемого» причинного фактора выступает ИОВОВ ЯгЩество, роль которого в развитии астмы ранее не была известна.

качестве альтернативных способов выявления гиперреактивности бронхов м<п \ i Ii юваться менее специфичные, по более простые и относительно безопасные про [Ионные тесты с метахолипом (ацетилхолииом) и гистамииом, а также нробЪ) ИЧеской нагрузкой и вдыханием холодного воздуха, техника которых описана еле 5.5.3.

ни

н iver помнить, что на ранних стадиях заболевания отрицательные провокаципп N I ы с метахолипом, гистамииом и физической нагрузкой еще не исключают па ш рофессиопалыюй БА, поскольку проведение теста может совпасть по времени кращеиием контакта с производственными агентами. йжиые пробы со специфическими аллергенами по понятным причинам могут inmn 1, вся только при /^-зависимой атопической (аллергической) форме ирофесс-попа п. I. \, генез которой связан с известным причинным фактором (например, с аллергеном in 1ЫЮГО или животного происхождения). Кожные пробы не информативны, ei Ш чинный фактор не известен или представляет собой одно из низкомолекулярпых СО¹ iciiiiii (см. выше), а также во время длительных перерывов контакта с аллергенами при иеаллергической природе БА (А.Г. Чучалин, О.С. Васильева, 1997). IЬ следование иммунного статуса и определение уровня общего или специфичен.! и¹ • окалывается информативным только у больных с аллергической формой профео КС i.iioii БА, что может оказаться полезным для уточнения механизмов формировании еши и выбора адекватной терапии. У больных с иеаллергической профессионал ыюй специфических изменений иммунного статуса не происходит, поскольку ее ВОЗНИК Вше связано с другими, неиммунными, механизмами формирования гиперчувсп ГОСТИ дыхательных путей: итерацией высвобождения гистамина тучными клетками; функциональной блокадой рг-адренергических рецепторов; снижением холинэстеразной активности;