Липидный обмен

По мнению большинства авторов при сахарном диабете повышено содержание атерогенных классов липидов – липопротеидов низкой плотности, являющихся основными носителями триглицеридов и холестерина. Дефицит инсулина ведет к замедлению клиренса богатых триглицеридами липопротеидов и накоплению их в крови, а также к усилению липолиза с выделением СЖК и глицерина, которые, достигая печени, приводят к усилению синтеза липопротеидов низкой плотности.

Гиперлипидемия (особенно преобладание липопротеидов низкой плотности) способствует нарушению кислородно-транспортной системы крови. Нарушение транспорта кислорода, тканевая гипоксия и гипертермия приводят к образованию липидно-белковой ультрапленки на внутренней поверхности капилляра.

В последнее время многие исследователи уделяют внимание патогенетической роли процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) при развитии диабетических ангиопатий.

Накопление продуктов ПОЛ приводит к ряду патологических изменений, заключающихся в инактивации мембрано-связанных ферментов, нарушению проницаемости биомембран, что приводит, в конечном итоге, к гибели клеток. Вторичные продукты ПОЛ (альдегиды и кетоны) способны образовывать с белками прочные белково-липидные комплексы, что на фоне измененной проницаемости сосудистой стенки приводит к накоплению в ней атерогенных липопротеидов.

В патогенезе диабетических микроангиопатий участвуют и гормональные механизмы. Повышение уровня гормонов антагонистов инсулина усугубляет обменные нарушения.