Альвеолярная гиповентиляция

Гиповентиляция бывает двух типов: обструктивного и рестриктивного.

Обструктивный тип наблюдается при нарушении движения воздуха в дыхательных путях. Причины: бронхоспазм или сдавление бронхов, воспалительные процессы в бронхах, дискинезии дыхательных путей. Дискинезии - это нарушение двигательной функции бронхов. При этом нарушаются свойства эластических волокон, которые поддерживают бронхи в нормальном состоянии. При дискинезии происходит спадение легких и закрытие воздухоносных путей. Большую роль в развитии обструктивного типа играет нарушение образования мокроты - дискриния, в частности, гиперкриния - увеличение вязкости мокроты в 2-3 раза, что вызывает закупорку бронхов. Во всех случаях развивается экспираторная одышка - затруднение выдоха.

Рестриктивный тип (ограничение) наблюдается при ограничении экскурсии легких и уменьшении их дыхательной поверхности. Встречается этот тип при интерстициальной пневмонии, эмфиземе легких, фиброзе, пневмотораксе, абсцессе легких, резекции легкого, спадении альвеол. Все эти причины приводят к гиповентиляции, гипоксемии, уменьшению числа функционирующих альвеол. Гиповентиляционные нарушения можно оценить количественно по индексу Тиффно. Этот показатель позволяет дифференцировать обструктивный и рестриктивный типы гиповентиляции. Он представляет собой отношение объема форсированного выдоха в 1-ю сек к жизненной емкости легких и выражается в процентах:

ОФВыд

Индекс Тиффно = -------------- х 100 = 70-80%, где

ЖЕЛ

ОФВыд - количество воздуха, выдыхаемое за 1-ю сек, ЖЕЛ - максимальное количество воздуха, выдыхаемое после максимального глубокого вдоха.

При обструктивном типе гиповентиляции преимущественно уменьшается ОФВыд. и индекс Тиффно снижается. При рестриктивном типе гиповентиляции могут уменьшаться и ОФВыд., и ЖЕЛ, поэтому индекс Тиффно практически не меняется.

Нарушение диффузии газов

Диффузия газов (кислорода и углекислого газа) происходит в альвеолах между воздухом альвеол и кровью. В норме из альвеолярного воздуха в кровь поступает кислород, а из крови в альвеолы - углекислый газ.

0₂

АЛЬВЕОЛЫ КРОВЬ

СО₂

Нарушение диффузии газов приводит к развитию дыхательной недостаточности и гипоксемии, так как в основном нарушается диффузия кислорода.

Диффузионная недостаточность встречается при респираторном дистресс-синдроме взрослых, который характеризуется отеком мембран альвеол, спадением альвеол при патологии сурфактантной системы (феномен влажных легких). Респираторный дистресс-синдром новорожденных наблюдается у недоношенных детей. Его развитие связано с ишемией легочной ткани и нарушением образования сурфактанта. Диффузионная недостаточность развивается также при утолщении альвеолярной мембраны (болезнь гиалиновых мембран), пневмосклерозе, воспалении легких, отеке.

Диффузионную способность легких (ДСЛ) можно оценить количественно. Этот показатель отражает то количество кислорода, которое способно пройти через альвеоло-капиллярную мембрану за 1 мин при разности рО по обе стороны мембраны, равной 1 мм рт.ст.. В норме ДСЛ для кислорода составляет:

Количество поглощенного О₂ за 1 мин 250 мл/м ДСЛ = ---------------------------------------------------------- = ---------------- = 25 мл/мин х мм рт.ст.

рО₂ в альвеолах - рО₂ в легочных 10

капиллярах

Чем больше сопротивление диффузии кислорода, тем меньше ДСЛ.

Нарушение кровотока (перфузии) в малом круге

Довольно часто нарушения кровообращения в малом круге проявляются в виде повышения давления в легочной артерии - легочной гипертензии. В норме давление в легочной артерии равно 13-15 мм рт.ст. Если давление повышается в 2 раза, то это свидетельствует о гипертензии. В основе развития легочной гипертензии лежат органические и функциональные факторы.

Легочная гипертензия может быть первичной и вторичной, прекапиллярной и посткапиллярной.

Первичная прекапиллярная гипертензия возникает при воспалении сосудистой стенки, микротромбозе, эмболии, повышении вязкости крови, врожденных структурных изменениях сосудов. Вторичная гипертензия может быть прекапиллярной и посткапиллярной. Вторичная прекапиллярная гипертензия возникает при гипоксемии и гиперкапнии, гиперсекреции норадреналина, воздействии ангиотензина-2, серотонина. При этом происходит спазм легочных сосудов и кровоток уменьшается. Развитие дыхательной недостаточности и гипоксии в этом случае обусловлено нарушением поступления крови в капилляры и открытия артерио-венозных шунтов. По норме по шунтам проходит около 7% крови. При спазме легочной артерии и капилляров открываются артерио-венозные шунты и кровь, обходя обменные капилляры, не насыщается кислородом, нарушается выведение углекислого газа и, как следствие, развивается гипоксемия и гиперкапния, которые усугубляют спазм артериол и усиливают явления легочной гипертензии.

Вторичная посткапиллярная легочная гипертензия развивается при клапанных пороках левого сердца, при митральном стенозе, хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, хроническое легочное сердце), сердечно-сосудистой недостаточности левожелудочкового типа, сдавлении легочных вен опухолью, тромбозе вен. В результате этих процессов возникает застой крови в легочных венах. Кровь не поступает в сосуды большого круга кровообращения, развивается гипоксемия, а затем и гипоксия.