Лептоспироз

Возбудитель – лептоспиры (L. Grippothyphosa, L.pomona, L.tarassovi, L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola).Эпидемиология. Источник – больные и переболевшие ж-ные, точнее их моча. Путь передачи – водный, пищевой, контактный. Летне-осенняя сезонность.

Патогенез. 5 фаз, каждая по 1 неделе. 1 фаза. Через кожу и слиз (без воспаления) гематогенно – во внутр органы, размножение, гиперплазия л/узлов, проникновение через ГЭБ. 2 фаза. Генерализация, вторичная лептоспиремия. 3 фаза. Токсинемия. Панкапилляротоксикоз, органные нарушения – геморрагии, гемолиз, некроз гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, м.б. менингит. 4 фаза. Оббразование нестерильного иммунитета, обратное развитие проявлений. 5 фаза. Стерильный иммунитет, выздоровление.

Инкубационный период – 3-30 дней (в ср 6-14).

Клиническая картина.

Бывают желтушные и безжелтушные формы.

Начальный период (ок 1 нед). Острое начало, озноб, t°↑, интоксикация, боли в икроножных мышцах!, лихорадка 5-8 дней, гиперемия лица, инъекция конъюнктивы, герпетическая сыпь, с 3-6 дня -–полиморфная сыпь. М.б. бронхит. Со 2-3 дня язык покрыт бурым налетом, гепатоспленомегалия. С-м Пастернацкого, ↓ мочи, мочевой с-м, в крови – креатинин↑, мочевина↑. М.б менингеальные с-мы.

Период разгара. t°↓, желтуха↑, геморрагии в слиз и кожу. В биохимии крови - ↑ билирубина, АЛТ, АСТ, щел фосф-за. Олигурия, выраженный мочевой с-м. Анемия, геморрагии, кровотечения кишечные, маточные, кровоизлияния в мышцы (картина острого живота). Длительность б-ни – 3-4 нед. М.б. рецидивы.

Осложнения. ОПН, печеночная нед-ть, кровотечения, шок, менингит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела.

Диагностика. Бакт иссл-е – в крови или ликворе, в период разгара – также в моче. Р-ция микроагглютинации и лизиса (1:100).

Лечение. Пенициллин по 6-12 млн ЕД в теч 7-10 дней. Тетрациклин 0.8-1.2 г/сут. При тяжелом течении – противолептоспирозный гамма-глобулин. Дезинтоксикационная терапия, симптоматическая терапия.

Дифиллоботриоз -пероральный ленточный биогельминтоз, характеризующийся хроническим течением, поражением желудочно-кишечного тракта и мегал областной анемией. Этиология. Возбудители - 12 видов лентецов, из которых широкий лентец (Diphyllobothrium latum) наиболее распространен и лучше других изучен. D. latum - крупный ленточный червь, стробила которого достигает 2-10 м и состоит из 3-4 тыс. члеников - проглоттид. Сколекс длиной 3-5 мм имеет две присасывательные бороздки-ботрии. Яйца, размерами 70х45мкм, овальной формы, с двухконтурной оболочкой, снабжены «крышечкой» на одном из полюсов и утолщением на другом. Эпидемиология. Окончательными хозяевами являются человек, собака, кошка и другие рыбоядные животные. Промежуточные хозяева - пресноводные веслоногие рачки (Cyclops), дополнительные - пресноводные хищные рыбы (щука, окунь и др.). Паразитируя в тонкой кишке окончательного хозяина, гельминт выделяет более 2 млн незрелых яиц, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду. Дальнейшее развитие яиц должно происходить в воде, где через 3-5 нед формируется зародыш - корацидий. Корацидии заглатываются пресноводными рачками и через 2-3 нед превращаются в процеркоиды. Инвазированные рачки поедаются рыбами, из кишечника которых процеркоиды мигрируют в мышцы, икру, печень, превращаясь в инвазионные личинки - плероцеркоиды. Плероцеркоиды - личинки мелочно-белого цвета, длиной 1-2,5 см, шириной 2-3 мм, которые в мышцах рыб можно увидеть невооруженным глазом. Человек заражается, употребляя в пищу недостаточно термически обработанную рыбу, сырую, малосольную икру, инвазированные плероцеркоидами. Инвазия регистрируется обычно в районах, имеющих пресноводные водоемы. Патогенез. В тонкой кишке человека плероцеркоиды прикрепляются к слизистой оболочке и развиваются во взрослых червей, способных через 25-30 дней выделять яйца. В патогенезе имеют значение механический фактор, способ питания гельминта, сенсибилизация организма антигенами и дисбиоз. Существенное значение имеет эндогенный гипо- и авитаминоз В и фолиевой кислоты, что обусловливает развитие мегал областной анемии. Клиника. Дифиллоботриоз может иметь латентное и клинически выраженное течение. Заболевание начинается постепенно - тошнота, снижение аппетита, боли в животе, неустойчивый стул, иногда субфебрильная температура. Характерным признаком является В-дефицитная анемия. В случаях ее развития у больных появляются слабость, недомогание, тахикардия, возникают боли и парестезии в языке. На нем появляются ярко-красные пятна, трещины (глоссит Хантера). В дальнейшем вследствие атрофии сосочков языка он становится гладким, блестящим («лакированный» язык). Диагностика. Основным методом диагностики является обнаружение в кале яиц гельминта или фрагментов его стробилы. Лечение. Основным лечебным препаратом в настоящее время является празиквантел (билтрицид). Препарат назначают в течение одного дня в суточной дозе 60-75 мг/кг массы тела за 3 приема во время еды. Назначение препарата не требует специальной подготовки. Фенасал и препараты мужского папоротника, широко использовавшиеся ранее, сейчас утратили свое значение из-за сложности подготовки к лечению и частых побочных эффектов. Контрольное исследование кала на яйца гельминтов проводят после лечения двукратно с интервалом в 1 мес.

Широкое применение находит ИФА (ELISA), основанный на использовании специфических вирусных белков, выделенных из зараженных клеток или полученных методом генной инженерии. Вирусные антигены сорбируют на стенках пластиковых ячеек и инкубируют с исследуемой сывороткой. После отмывания несвязавшихся белков в ячейки добавляют так называемые вторые антитела - ковалентно связанные с ферментом (обычно пероксидазой или ЩФ) антитела к IgM или IgG человека. Избыток вторых антител отмывают, а количество связавшихся, зависящее от количества противовирусных антител в сыворотке, оценивают по интенсивности ферментативной цветной реакции. ИФА поддается автоматизации. Это более чувствительный и менее трудоемкий метод, чем иммунофлюоресценция, гемагглютинация и гемадсорбция.

Иммуноблоттинг позволяет одновременно выявлять антитела к нескольким вирусным антигенам. Для этого смесь антигенов, разделенных с помощью электрофореза и перенесенных на адсорбирующую мембрану, инкубируют с сывороточными антителами. С помощью этого метода также можно оценить степень специфичности антител сыворотки, сравнив интенсивность реакции с вирусными и клеточными антителами. Иммуноблоттинг - высокочувствительный и высокоспецифичный метод, но он не подходит для массовых исследований и его результаты трудно оценить количественно.

Другой метод диагностики основан на выделении вирусов в культуре клеток. Размножаясь в культуре клеток, вирусы нередко оказывают цитопатическое действие, видимое под световым микроскопом. Например, размножение вируса простого герпеса в культуре клеток почек кролика вызывает характерное цитопатическое действие в течение трех дней. В других случаях цитопатическое действие вирусов позволяет поставить лишь предварительный диагноз, который подтверждают путем иммунофлюоресцентного окрашивания с использованием моноклональных антител к данному вирусу. Вирусы, выделенные в культуре клеток, идентифицируют также с помощью реакции гемадсорбции, методом интерференции (например, клетки, зараженные вирусом краснухи, приобретают устойчивость к цитолитическому действию ЕСНО-вирусов) или с помощью электронной микроскопии (при условии, что при световой микроскопии видны изменения клеточной морфологии).

Эффективность и скорость идентификации вирусов увеличиваются при сочетании кратковременного культивирования с иммунологическими методами. Для обнаружения вируса в однослойной культуре клеток, растущей на покровном стекле, можно использовать моноклональные антитела к специфическому раннему вирусному белку. Таким образом, зараженные клетки удается выявить в течение нескольких часов или суток после заражения - то есть до того, как вирус пройдет несколько циклов репродукции, необходимых для появления видимого цитопатического действия.

Для эффективного выделения вируса в культуре важно правильно собрать материал и быстро перенести его в лабораторию в подходящей среде. Это обеспечивает сохранение жизнеспособности вирусов и ограничивает размножение бактерий и грибов. Вирусы, покрытые липидсодержащей внешней оболочкой, гораздо более чувствительны к замораживанию и оттаиванию по сравнению с вирусами, состоящими только из нуклеокапсида. Способ взятия материала определяется патогенезом инфекции. Вирусы, вызывающие респираторные заболевания, легче всего выделить из содержимого носоглотки, трахеи или бронхов; мокрота для этих целей малопригодна из-за вязкости и загрязнения бактериями, что может вызвать гибель клеточной культуры. Вирус простого герпеса и вирус varicella-zoster обычно выделяют из везикулярной жидкости. Содержимое носоглотки и кал используют в тех случаях, когда лихорадка и сыпь позволяют
Чума

ЭТИОЛ. Yersinia pestis. ФП: экзо- и эндотоксины. Ферм.: гиалорунидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин. Очаги: первичн. и синантропн. Переносчики: разл. виды блох. ПУТИ: 1) трансмиссивн. (укус блохи – срыгив. «чумной блок», втирание фекалий); 2) контктн. (при снятии шкур, разделке мяса); 3) алиментарн.; 4) аэрогенный (от больных легочн. ф-мой).

П-З. Место внедрения – лимфа – ЛУ – размн. – серозно-геморраг. Восп. – бубон – утрата барьерн. ф-ции – генерализ. – гематогенно в др. ЛУ, внутр. орг. – вторичн. бубоны, гематог. очаги.

КЛАС. I. Локальные: 1) кожная; 2) бубонная; 3) кожно-бубон. II. Генерализованные: 1) первично-септич.; 2) вторично-септич. III. Внешнедиссеминир.: 1) первично-легочн.; 2) вторично-легочн.; 3) кишечная.

ИП. 2-6 дн.

КЛ. остро, лихорадка, язык «натерт мелом», токсич. пораж. НС, гепато – и спленомегалия, в крови лейкоцитоз влево, СОЭ­. Кожная: 1) некротич. язвы (пятно, везикула, пуст., язва);. 2) фурункулы; 3) карбункулы. Вторичные кожн. изм. при любой ф. Бубонная: 1) ф. формирования - бубон (пахов., шейн., подмыш.), болезн., кожа гиперемиров.; 2) ф. разреш. – рассасыв., вскрытие или склерозиров. Первично-септич.: сильная лихорадка, озноб, бред, инф-токсич. шок, кома; геморрагии на коже, внутр. кровотеч., рвота кофейной гущей. Вторично-септич.: осложнение др. форм, вторичн. очаги инф., геморрагич. септицемия. Первично-легочн.: молниеносная и наиб. контагиозная. 1) начальный п-д (лихорадка, интоксикация) – 1 сут; 2) разгара (боль в груди, тахикард., одышка, бред, кашель с жидк. мокротой (мало – «сухая» форма, много – «обильная влажная»), гиперемия лица, красные глаза) – 2-3 сут; 3) терминальный (сопор, одышка, поверхн. дых., нитев. пульс, петехии на коже, кровоизлияния, позже - прострация, кома) – смерть на 3-5 сут. Вторично-легочн.: осложнение/исход др. форм, см. первично-легочн. Чума у вакциниров.: ИП – 10 дн., ¯ всех проявл.

ДИАГ. Исслед. отделяемого бубона, язвы; СМЖ, метод флюоресцирующих Ат (свечение бактерий), серология (ИФА, РНГА, РНАт, РТНГА), биологич. пробы на морск. свинках.

ЛЕЧ. изоляция, А/Б терапия (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) парент. и местно, дезинтоксикационная терапия, диуретики, сосудистые перпараты, дыхат. аналептики, витамины.

ОCЛ: некроз бубона, прогрессирование, перикардит, менингит, респираторный дистресс-синдром.