Биосинтез триацилглицеролов

19.2.1. Биосинтез триацилглицеролов и глицерофосфолипидов происходит в цитоплазме клеток. Первые реакции этих метаболических путей совпадают и включают образование фосфатидной кислоты.

Предшественники фосфатидной кислоты - глицерол и жирные кислоты - вступают в реакцию в активной форме.

Образование активной формы глицерола (глицерол-3-фосфата может происходить двумя путями (рисунок 19.3).

Рисунок 19.3. Пути образования глицерол-3-фосфата.

Активация жирных кислот идёт путём образования тиоэфиров коэнзима А – ацил-КоА (см. 18.1.1, рисунок 18.1).

19.2.2. Первая реакция ацилирования глицерол-3-фосфата осуществляется за счёт КоА-производного насыщенной жирной кислоты, например, пальмитиновой. Образуется сложноэфирная связь в 1-м положении (рисунок 19.4, реакция 1).

Вторая реакция ацилирования идёт, как правило, за счёт КоА-тиоэфира ненасыщенной жирной кислоты, например, олеиновой (рисунок 19.4, реакция 2).

В процессе синтеза триацилглицеролов происходит дефосфорилирование фосфатидной кислоты при помощи фосфатидатфосфатазы (рисунок 19.4, реакция 3).

В дальнейшем 1,2-диацилглицерол ацилируется третьей молекулой ацил-КоА, которая может содержать остаток как ненасыщенной, так и насыщенной жирной кислоты (рисунок 19.4, реакция 4).

Рисунок 19.4. Реакции биосинтеза триацилглицеролов.

19.2.3. В организме здорового человека процессы биосинтеза и катаболизма триацилглицеролов взаимно уравновешены.

В тех случаях, когда углеводы, жиры или белки потребляются в количествах, превышающих энергетические потребности организма, излишки калорий запасаются в виде триацилглицеролов. Источником ацетил-КоА для биосинтеза жирных кислот могут служить как углеводы, так и углеродные цепи аминокислот. Накопленный избыток жиров может быть израсходован для получения энергии, например, при голодании.

Скорость биосинтеза триацилглицеролов регулируется гормонами. Инсулин стимулирует поступление глюкозы в клетки и, следовательно, превращение её в жиры. Глюкагон и гормоны надпочечников тормозят этот процесс.