2015-05-14
453
Внутренних органов обмена
↓
↓ В первую очередь, нарушение углеводного обмена
Снижение иммунной защиты ↓
↓ Нарушение цикла Кребса
Частые заболевания с затяжным течением ↓
Дефицит цитратов
↓
Кальций обратно в кость через
надкостницу не проходит и не
откладывается в остеоидной ткани
↓
Остеомаляция
При рахите особенности метаболизма определяются генетическим полиморфизмом структуры и функции рецепторов для метаболитов вит. Д, а также условиями взаимодействия с другими системами регуляции минерального обмена. Эти данные создают предпосылки для индивидуализации доз препаратов вит. Д при лечении рахита. В детском и подростковом возрасте пик костной массы не достигает оптимального, остеопороз может развиться не только вследствие повышенной интенсивности процесса резорбции, но и из-за снижения интенсивности процесса костеобразования. Увеличение пребывания на солнце у детей до 10 лет и в раннем подростковом возрасте связано со снижением риска рассеянного склероза. Добавки вит.Д детям раннего возраста могут оказывать протективное действие в плане развития сахарного диабета (почти 30% снижение риска). Профилактика депрессии. Противоэпилептические препараты являются мощными индукторами энзимов печени и способствуют снижению минеральной плотности кости. Связь с частотой острых респираторных заболеваний.
|
|
|
Гипофосфатемия и гипераминоацидурия – следствие вторичного гиперпаратиреоидизма в результате необходимости поддержания уровня кальция в крови. Именно наличие гиперпаратиреоидизма делает лечение рахита более длительным и сложным (рахит развивается быстрее).
В условиях гипокальциемии вит.Д действует на кость аналогично паратгормону, но медленнее – временно увеличивает резорбцию костной ткани. После восстановления уровня кальция в крови, вит. Д улучшает качество костной ткани: уменьшает кортикальную порозность и резорбцию кости, увеличивает количество остеобластов.
