и дыхательной систем в условиях пневмоперитонеума

Спустя 5 минут после достижения "рабочего" внутрибрюшного давления (14 мм.рт.ст. в контрольной и 3 - 4 мм рт. ст. — в основной группах) у подавляющего большинства больных происходило дальнейшее снижение УИ, УО, СИ.

У 10 % больных контрольной группы эти изменения были резко выражен­ными (УИ < 20мл/м², СИ < 1,7 л/мингм^г), все они относились к III - IV группам риска (ASA). У 129 пациентов с гипокинетическим типом гемодинамики отмечались умеренные изменения указанных показателей после создания пневмоперитонеума, причем у 26 из них величина показателей вплотную приближалась к выше обозначенным критическим значениям. В то же время у 5 больных наблюдалась противоположная реакция на пневмоперитонеум — показатели сердечного выброса возрастали, а общее периферическое сопротивление снижалось на 2,1 % (гиперкинетическая реакция).

В результате повышения интраабдоминального давления наиболее выраженные гемодинамические изменения констатированы во 2, 3 и 4 подгруппах, где УО, УИ, СИ уменьшались по сравнению с предшествующими значениями соответственно на 28,1 % — 32,7 %, 16,9 % - 21,3 %, 22,7 % - 31,1 %.

В основной группе снижение гемодинамических параметров во всех подгруппах было почти одинаковым, при этом максимальное уменьшение наблюдалось также во 2, 3 и 4 подгруппах, но степень снижения показателей была существенно меньшей: 9,4 % - 9,7 %, 7,9 % - 8,7 %, 9,2 % - 9,6 %.

Наши наблюдения показали, что создание пневмоперитонеума может сопровождаться гемодинамическими реакциями различного типа; но в большинстве случаев они имеют гиподинамический характер.

Кардиомониторное наблюдение позволяет своевременно распознать опасные отклонения показателей сердечной деятельности и корригировать их медикаментозными средствами и некоторым снижением уровня внутрибрюшного давления.

Создание пневмоперитонеума практически не повлияло на показатель среднего артериального давления, которое повышалось или снижалось не более, чем на 1,3 - 2,7 % Частота сердечных сокращений возрастала лишь в контрольной группе на 15,1%, а у больных основной группы она практически не менялась.

Нагнетание газа в брюшную полость вызывает сдавление абдоминального отдела нижней полой вены, что затрудняет венозный кровоток и уменьшает венозный возврат, снижает преднагрузку на правые отделы сердца и в дальнейшем ведет к падению сердечного выброса. Механическое сдавление сосудов брюшной полости вводимым углекислым газом увеличивает ОПС, но не является единственной причиной возрастающего сосудистого сопро­тивления. Повышению ОПС способствует воздействие гиперкапнии на сосудистый тонус, симпатоадреналовую систему, а также вазоконстрикторная реакция на снижение венозного возврата и сердечного выброса. В наших на­блюдениях с ростом внутрибрюшного давления отмечалось возрастание ОПС на 15,6% в контрольной (Р_{пневм/ивл} < 0,05) и на 7,7% в основной группах, а также повышение коэффициента интегральной тоничности на 1,7% и 0,9% соот­ветственно.

Напряженный карбоксиперитонеум увеличивает давление на диафрагму со стороны брюшной полости, что ведет к возрастанию внутригрудного давления и снижению растяжимости легочной ткани. Изменения внешнего дыхания, обусловленные возросшим внутригрудным давлением, отражаются на показателе коэффициента дыхательных изменений (КДИ). Данный показатель представляет собой отношение максимального ударного объема к минимальному за дыхательный цикл. КДИ обусловлен, главным образом, перепадами внутригрудного давления, которые влияют на венозный возврат к правому сердцу и в дальнейшем — на наполнение левого желудочка. На изменение этого показателя гипотетически может влиять возрастающее при ИВЛ внутрилегочное давление. Однако, как показывает анестезиологическая практика, эти изменения минимальны, по крайней мере, у наших пациентов в обеих группах отчетливых сдвигов среднего значения КДИ на фоне ИВЛ мы не обнаружили. Поэтому возникшие изменения показателя можно полностью отнести к опосредованному воздействию пневмоперитонеума. Негативное влияние пневмоперитонеума проявлялось уменьшением как максимального, так и минимального ударного объема, но в большей степени снижался минимальный ударный объем, что и сказалось на увеличении КДИ.

Наибольшего значения (1,94±0,34) показатель достиг у больных контроль­ной группы с выраженной сопутствующей патологией и несколько меньшим был у больных с ожирением (1,71±0,2). В основной группе максимальное значение КДИ также отмечено у наиболее тяжёлых больных, но оно не превышало 1,55±0,33.

Аналогичная картина наблюдалась при измерении показателя растяжи­мости легочной ткани, который определяется отношением дыхательного объема к давлению в дыхательных путях, и ухудшение растяжимости проявляется уменьшением показателя. Наиболее низкие значения констати­рованы у пациентов III ст. операционного риска (ASA) в обеих группах, но в контрольной группе этот показатель был значительно меньшим (32,2±7,8 против 36,1±7,1).

Коэффициент дыхательных изменений на фоне пневмоперитонеума увеличился на 28,6% в контрольной группе и на 17,1% в основной, а растяжимость легочной ткани уменьшалась соответственно на,36,3% и. 30,3%.

В условиях искусственной вентиляции легких (на фойе повышенного внутригрудного давления) сосуды и само сердце находятся в сдавленном состоянии. Увеличение внутрибрюшного давления усиливает проявления «тампонады» сердца. В связи с этим возрастает механическая нагрузка на сердечную мышцу, снижается сердечный выброс. Одновременно с увеличе­нием давления в брюшной полости возникают изменения в дыхательной системе — снижение растяжимости легочной ткани, повышение давления в дыхательных путях вследствие ограничения дыхательной экскурсии легких Среднее давление возрастало с 17,5 - 17,8 до 21,8 - 23,6 см. вод. ст., нри этом в контрольной группе увеличение составило 32,6 %, а в основной 24,6 %.

После наложения пневмоперитонеума с давлением газа 14 мм.рт.ст.t у 26 (17,3%) пациентов возникло повышение давления в легочной артерии. У больных основной группы такого явления не наблюдалось.

Вышеописанные изменения одновременно сопровождались снижением насыщения гемоглобина кислородом (SO₂) в артериальной крови и увеличе­нием давления углекислого газа в дыхательных путях на выдохе (EtCO). При этом SO₂ уменьшалось на 0,83% (с 98,32±0,8 до 97,5±1,3%) и 0,47% (98,36±0,6 до 97,9±0,8%), a EtCO₂ возрастало на 3,1% (с 28,2±2,4 до 29,1±2,3) и 1,4% (с 28,5±1,9 до 28,9±2,0) в контрольной и основной группах соответственно, достигая выраженных величин лишь у пациентов 2, 3, 4 подгрупп.

Следовательно, создание высокого интраабдоминального давления ведет к значительным изменениям со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем Наиболее выраженные изменения реографических показателей, достигавшие критических значений, возникали у больных 3 и 4 подгрупп, что позволяет сделать вывод о значительном риске лапароскопических операций с созданием напряженного карбоксиперитонеума у этой категории больных.

Повышение внутрибрюшного давления уменьшает венозный возврат и снижает преднагрузку на правые отделы сердца. Одновременно возрастающее внутригрудное давление ведет к развитию лёгочной гипертензии и снижению преднагрузки на левые отделы сердца, а также к повышению постнагрузки. Все это в совокупности моделирует на данном этапе операции явления компенсированной сердечной недостаточности. У больных с исходным снижением компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой и дыха­тельной систем, обозначенный патофизиологический процесс может усугубить сердечные и гемодинамические нарушения с тяжелыми последствиями. Поэтому у таких пациентов выполнение лапароскопической холецистэктомии на фоне напряженного пневмоперитонеума представляет чрезмерный риск, в то время как та же операция при низком внутрибрюшном давлении может обоснованно считаться методом выбора.

Регистрация гемодинамических и дыхательных параметров на фоне пнев­моперитонеума после того как больным придавали наложение Фовлера (поднятие головного конца на 15 - 20°) с одновременным поворотом на левый бок (на 20°) констатировала дальнейшее уменьшение показателей сердечного выброса у большинства больных (88% - 72%).

Средние показатели сердечной производительности снижались в контрольной и основной группах соответственно на: УИ — < 12% и 8,6 %, У0 - 3,5% и 6,6%, а СИ — 1,1% и 8,3%, что сопровождалось повышением ОПС в этих группах на 10,4% и 6,8%.

Изменения коэффициента интегральной тоничности были весьма незначительными и не превышали 0,9%. При этом у подавляющего большин­ства больных он не менялся или чуть снижался. Среднее артериальное давление оставалось стабильным, и даже несколько повышалось в обеих группах (на 2,7 - 2,4%).

С изменением положения тела больного на операционном столе происходило незначительное дальнейшее увеличение давления в дыхательных путях. Среднее давление в контрольной и основной группах возрастало на 0,83% - 0,45%. Растяжимость легких снижалась минимально (на 0,91% - 0,06%. Наряду с этим, продолжал повышаться, коэффициент дыхательных изменений (на 5,1%—3,3%).

Определение газового состава крови производилось по ходу операции в ближайшие минуты после изменения положения туловища больного на опе­рационном столе. При этом констатировано уменьшение SO, на 0,15% _в контрольной группе и на 0,08% в основной.

Парциальное напряжение углекислого газа в выдыхаемой газовой смеси в одинаковой степени повышалось в обеих группах -— на 0,34%.

Таким образом, позиция Фовлера с боковым наклоном туловища усиливает гиподинамическую реакцию со стороны сердечно-сосудистой системы, возникающую на фоне ИВЛ и пневмоперитонеума, а также вызывает дальнейшие изменения в дыхательной системе, которые более выражены при высоких цифрах внутрибрюшного давления.

В процессе выполнения операции снижение показателей сердечной производительности по сравнению с исходными данными происходит у всех больных. Величина внутрибрюшного давления оказывает существенное влияние на динамику показателей и суммарный результат. Уменьшение сердечной производительности при давлении в брюшной полости 14 мм.рт.ст. составило 32,7%, а при давлении 3-4 мм.рт.ст. — 19,8%. При этом ухудшение гемодинамических показателей порой достигало критического уровня у больных III - IV ст. операционного риска (ASA).

Суммарные изменения показателей внешнего дыхания проявлялись снижением растяжимости легочной ткани на 36,9% и 30,4%, увеличением коэффициента дыхательных изменений на 32,2% и 19,9%, возрастанием давления в дыхательных путях на 25,6% и 20,5% в контрольной и основной группах соответственно.

После эвакуации газа из брюшной полости и возвращения больного в исходное положение на операционном столе показатели гемодинамики и дыхательных функций восстанавливались, но у 17 (11,3%) больных контроль­ной группы на реограмме в это время появлялась преанакротическая волна, свидетельствовавшая о транзиторной легочной гипертензии. Такие изменения связаны с резким увеличением венозного притока к правым отделам сердца. Это сопровождается внезапным ускорением венозного кровотока, что опасно отрывом и «вымыванием» тромбов из периферических сосудов.

В послеоперационном периоде достаточно часто возникали признаки ухудшения коронарного кровообращения, причём такие изменения отмеча­лись только у больных контрольной группы, с наибольшей частотой у паци­ентов с грубой соматической патологией. В 3 случаях констатировано нарушение проводимости и ритма сердца: атриовентрикулярная блокада синусовая аритмия и пароксизмальная тахикардия. У пациентов основной группы на ЭКГ обнаруживались лишь признаки дисэлектролитных расстройств. Следовательно, указанные электрокардиографические изменения можно рассматривать как негативные последствия напряженного карбоксиперитонеума, способствующего нарушению трофики миокарда.

Помимо нарушений сердечного ритма в послеоперационном периоде наблюдали также тромбоэмболию ветвей легочной артерии (у 2 больных), тромбофлебит вен нижних конечностей и обострение хронического бронхита (по одному наблюдению). Умерло в раннем периоде 2 (1_,3 %) пациента. Причиной летальных исходов оказалась тромбоэмболия ветвей легочной артерий. Среди больных основной группы имело место 1 (2,0 %)осложнение — гематома брюшной стенки, летальных исходов не было.

Таким образом, в ходе лапароскопической холецистэктомии с созданием высокого внутрибрюшного давления можно выделить два технологических этапа, затрудняющих и нарушающих нормальное функционирование сердечно-сосудистой и дыхательной систем создание напряженного карбоксиперитонеума и наклон туловища больного. Помимо этого, опасной гемодинамической реакцией может сопровождаться резкий перепад внутрибрюшного давления при десуффляции. В большинстве случаев изменения гемодинамических параметров при создании напряженного карбоксиперитонеума находятся в физиологически допустимых пределах, не выходящих за рамки компенсаторных возможностей системы кровообра­щения. У больных, отягощенных сопутствующей сердечно-легочной патологией, эти возможности невелики. Даже незначительное увеличение агрессивности операции (резкие перепады внутрибрюшного давления, увеличение продолжительности операции и т.п.) может быстро истощить защитные ресурсы и привести к срыву адаптационных механизмов. Поскольку агрессивность лапароскопической операции в значительной мере опреде­ляется величиной давления в брюшной полости, то уменьшить её стремятся, применяя так называемую лифтинговую или «безгазовую» методику. Результаты нашего исследования подтверждают правомочность и перспек­тивность такого подхода. По нашим данным у пациентов с ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью II — III ст., недостаточностью кровообращения I - I Iст. и ожирением патофизиологические сдвиги во время операции на фоне внутрибрюшного давления 3-4 мм.рт.ст., в отличие от обычной методики, не достигали опасного уровня.

Список литературы

1. Голубев А.Н., Никольский А.Д., Ситкин С.И., Ломоносов А.Л., Тебеньков М.Н. Об изменении газового состава крови на этапах выполнения лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия: Тезисы докладов 2 Всероссийского съезда эндоскопической хирургии, Москва, 24 — 25 февраля 1999г. — 1999.— №2. —С.17.

2. Емельянов С.И., Феденко В.В., Матвеев Н.Л., Федоров А.В. Прогнозирование риска пневмоперитонеума и коррекция расстройств венозного кровотока в лапароско­пической хирургии // Эндоскопическая хирургия. — 1997. — №1. — С.62Н53.
3. Кутуков В.Е., Кучин Ю.В., Сумин Ю.А., Глушкова Т.Д., Мухамеджанов Р._:Р. Газообмен крови при эндоскопических операциях // Эндоскопическая хирургия. — 1997. —№1. — С 73.

4. Левите Е.М-,Феденко В.В., Константинов В.В., Матвеев Н.А., Бокарев В.В., Харламов А.С., Евдошенко В.В. Анестезилогическое обеспечение в лапароско­пической хирургии // Эндоскопическая Хирургия. — 1995. — т.1, №2-3-С. 48-54.

5. Леонченко В.В. Патогенез расстройств кровообращения и внешнего дыхания при лапароскопических холецистэктомиях // Афтореферат. кан. лисе., Санкт-Петербург. — 1999.

6. Малярчук В.И., Панфилов Б.К., Иванов BJV., Базилевич Ф.В., Долгов Д.Л., Клищ₀ А.Е., Борисов HJS., Черепанов Д.Е. Сердечные факторы риска в определении хирургической тактики у больных с калькулезным холециститом пожилого и старческого возраста // Эндоскопическая хирургия: Тезисы докладов 2 Всероссийского съезда эндоскопический хирургии, Москва, 24-25 февраля —1999. — №2. — С.39.

7. Мамакеев ЖМ., Мамакеев К.М., Омуралиева Э.Т., Сыргаев Д.Т. Эсеналиев Э.с Колитов К. Показатели гемостаза после лапароскопической холецистэктомии /' / Эндоскопическая хирургия: Тезисы докладов 2 Всероссийского съезда эндоско­пической хирургии, Москва, 24^25 февраля 1999г. — 1999. — №2. — С.46.

8. Панфилов Б.К. Сердечно-сосудистый факторы риска в хирургии холецистита / / Хирургия- 1996. — №3. — G;41-45.

9. Паншин АЛ., Корешкин И.А. Сравнительные результаты применения лапароскопической и традиционной холецистэктомии при хроническом калькулезном холецистите у больных в возрасте старше 70 лет // Сборник работ и тезисы докладов конференции: Актуальные вопросы хирургии и стандарты оказания хирургической помощи. — СПб.,1999. — С.87.

10. Сайдаков П.Я., Самарцев В.А., Дьяченко М.И. Лапароскопическая холецист-эктомия у больных пожилого и старческого возраста // Анналы хирургической гепатологии.— 1996. '— т.1,С. 62.

11. Сырбу И.Ф., Капшитарь А.В., Писаренко А.С. Лечебная лапароскопия у больных острым холециститом с высоким операционным риском // Анналы хирургической гепатологии. — 1996. — т.1,С. 64.

12. Berenc EJ", Herb J.R.Laparoscopic vascular surgery: Four couses report. //Journal vascular surgery.— 1995. — Vol. 22.— N1. — P. 73-79

13. Brampton W.J., Watson R.J. Arterial to and — Tidal carbon dioxide tension // Differennce during laparoscopy // Anesthes.— 1990. — Vol. 45. — P. 210-214.

14. Caldwell C.B., Ricota J J. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure // D. Surg. Res. 1987.— Vol. 43.— P. 14.—20

15. Caprini J.A., Arcelus J.I. Previntion of operative venus ou thromboembolism following laparoscopic cholecystectomy // Surg. Endos. 1994.— Vol. 8.— P. 741-747.

16. Caprini J.A., Arcelus J.I., Laubash M., Size J. Postoperative gipercoagulability and deep — vein thrombosis after laparoscopic cholecyste ctomy // Surg. Endos. 1995.— Vol. 9.— N 3.— P. 304—309.

17. Charlson M.E., Mackenzie C.R., Gold J.P. Intraoperative blood pressure // Ann. Surg. 1990.— Vol. 212.— P. 567-580.

18. Chin A.W., Chang L.S., Ber Kett D.H, The impact of pneumoperitoneum, pneumoretroperitoneum and gasless laparoscopy on the sistemic and renal hemodinamics // J. Am Coll. Surg. 1995.— Vol. 181.— N. 5.— P. 395-406.

19. Chumillas M. S., Ponce J.L., Delgato F., Visiano V. Pulmonary function and complication after laparoscopic cholecystectomy // Eur. J. Surg. 1998.— Vol. 164.— N. 6.—P. 433-437.

20. Coelho J.C. de Araujo R.B., Marchesini J.B., Coelho I. C. de Araujo. Pulmonary function after cholecystectomy performed troujy Kocer's incision, a mini-incision, and laparoscopy // WorldJ. Surg- 1993. — Vol.17.—N4. — P.544 — 546.

21. Cozza C., Rambaldi M., Affuso A. Laparoscopic surgery. The nineties // Anesthesia. Masson. — 1994. — P.77-90.,

22. Dohn M.,Stuttmann R. Anaesthesie bei 500 laparoskopischen Cholzystektomien // Langenbeks Arch. Chir. Suppl. Kongressbd. — 1992. — P.345.

23. Dorsay D., Greene F., Baysinger C. Haemodynamic changes during laparoscopi cholecystectomy monitored with transesophageal echocardiography // Jbid. 128-133.

24. Doyle D. E. Laparoscopy and vagal arrest // Anaesthesia. — 1989. — Vol.44.- P-4⁴.^B'

25. Dwerryhouse S.J.,Melsom D.S.,Burton P.A.,Thompson M.H. Acute intestinal ischemi» after tepe_ro$copie. cholecystectomy // Br.J.Surg. — 1995. — VoL 82. — P.1413.

26. Eieftheriadis E., Kotzampassic K., Botsios D., Tzairtinoglou E., Farmakis H., Dadoukis т Splanchnic ischemia during laparoscopic cholecystectomy // Surg, Endosc. — 1996. — Vol.10. — P.324-326.

27. Esper E., Russel T.S., Coy В., Duke B.E., Max M.N., Coil J.A. Transperitoneal absorption of thermocautery-induced carbon monoxide formation during laparoseopic cholecystectomy // Source Surgical Laparoscopy. — 1994. — Vol. 4. — N5.P.333-335.

28. Fletcher D. R. Abdominal insufflation for laparoscopy: can the risk be reduced? // Austr N J Surg. — 1995. — Vol. 65. — P.462.

29. Goodale R. L., Beebe D. S.,Mc. Nevin M. P. Hemodynamic, respiratory and metabolic effectsof laparoseopic cholecystectomy //Am. J. of Surg.- 1993.—Vol 166: P.533-537.

30. Ishizaki Y.,Bandai Y., Shimomura K., Abe H., Ohtomo Y.,Idezuki Y. Changes in splanchnic blood flow and cardiovascular effects following peritoneal insufflation of carbon dioxid // Surg. Endosc.- 1993. — Vol.7. — P. 420-423.

31 Joris J.L, Honore P., Lamy M. Changes in oxygen transport and ventilation during laparoseopic cholecystectomy (abstract) // Anaesthesiology.- 1992. — Vol.77. — P.149.

32. Joris J.L, Noirot D.P., Legrand, Jacquet N.J., Lamy M.L. Title hemodynamic changes during laparoseopic cholecystectomy // Source Anesthesia. — 1993. — Vol. 76. — N5. — P.1067-1071.

33. Jorgensen J.O., Lalak N.J., North L., Hanel K.,Hunt D.R., Morris D.L. Venous stasis during laparoseopic cholecystectomy // Surg Laparoseopic Endos. — 1994. — Vol.4. — N2. — P.128-133.

34. Linderberg F.,Bergqvist D.,Rasmussen I. Incidance of thrombembolic complications after laparoseopic cholecystectomy: review of the literature // Sug Laparos Endos. — 1997. — Vol.7. — N4. — P.324-331.

35. Millard J.A., Hill B.B., Cook P., Fenoglio M.E. Intermittent sequential pneumatic compression of the legs in prevention of venous stasis associated with pneumo-peritoneum during laparoseopic cholecystectomy // Arch Surg. — 1993. — Vol.128. — P.914-919.

36. Mitchell P.C., Jamieson G.G. Coliac axis and mesenteric arterial thrombosis fallowing laparoseopic Nissen fundoplication // Aust.N.ZJ. Surg. — 1994. — Vol. 64. — P.728-730.

37. Nyarwaya J.B., Samii K. Anaesthesie pour la chirurgie digestive coelioscopique in testas P., Delaitre В // Chirurgie digestive par voie coelioscopique. Editions. Maloine. Paris. — 1991. — P. 17-30.

38. Paul A., Troidl H.,Peters S., Stuttmann R. Fatal intestinal ischemia folowing laparoseopic cholecystectomy // Br. J. Surg.- 1994. — Vol. 81. — P.1207.

39. Patel M.L, Hardman D.T., Nicholls D., Fisher C.M., Appleberg M. The incidence of deep venous thrombosis after laparoseopic cholecystectomy // Med J Aust. —1996. — Vol.164. — N11. — P.652-656.

40. Popken F., Kuchle R., Heintz A. und Junginger Th. Die laparoskopische Cholecyst-ektomie biem Hochrisikopatienten // Chirurg. ~ 1997. — Vol.68. — P.801-805.

41. Portera C., Compton R., Walters D. Benefits of pulmonary artery catheter and transesophageal echocardiographic monitoring in laparoseopic cholecystectomy patients with cardiac disease // Am. J. Surg.- 1995. — Vol.169. — N2. — P.202-206.

42. Putunsen-Himmer G., Putensen C. Comparison of postoperative respiratory function after laparoscopy or open laparotomy for cholecystectomy // Anesthesiology.- 1992. - Vol.77. — P.675-680.

43. Schor R.T. Laparoseopic upper abdominal operations and mesenteric infarction // J Laparoendosc. Surg.- 1995. — Vol.5. — N6. — P.389-392.

44. Scott D. B. Some effect s of peritoneal insfflation of carbon dioxide at laparoscopy / / Anaesthesia.- 1970. — Vol.25. — P.590.

45. Seed R. F., Shakespeare T. F., Muldoon M. J. Carbon dioxide homeostasis during anaesthesie for laparopy // Anaesthesia. — 1970. — Vol.25. — P.223-231.

46. Shifren J. L., Adlestin L., Fmkler N. J. Asystolic cardiac arrest: a rare complicate of laparoscopy//Obstet GynecoL- 1992,— Vol.79. — P.840-841.

47. Smith R. S., Fry W. R., Tsoi E. K. M. Jeopneumic laparoscopy in general surgery and trauma: An update // Surg. Laperoec. Endosc.- 1995. — Vol.5. — N5. — P. 887-392

48. Takata m. Wise R A. Effects of abdominal pressure on venous return: abdominal vascular zone conditions // Appl Phymol- 1990. — Vol.69. — P.1961-1972.

49. Тогггiеlli R., Cesarini M.,Winnock S. Modification haemodynamiques durant la coeliopcopie: etude menee par bioimpedance electric thoracique // Can.J. Anaest – 1990. – Vol.37 – P.46-51

50. Wittgen С. М. Analysis of the hemodynamic and ventilatory effects of laparoscopic chdeeystectomy // Arch. Surg.- 1991. — Vol.126.- P.99-1001.