Эндокринопатии, сопровождающиеся недостаточным выделением гормона, могут быть следствием следующих причин:
- негормонобразующие опухоли,метастазы неэндокринных опухолей, инфильтрация лейкозными бластами (гипопитуитаризм и др.)
- инфекционное воспаление (орхит, болезнь Аддисона и др.);
- неинфекционное воспаление, чаще аутоиммунное или травматическое (аутоиммунный гипофизит, тиреоидит, гипопаратиреоз и др.);
- острое нарушение кровообращения (синдром Уотерхауза- Фредериксена и др.);
- дефицит компонентов, из которых синтезируется гормон (эндемический зоб и др.);
- интоксикации;
- генетически обусловленный дефект биосинтеза гормона;
- блокада рецепторов к тропным гормонам;
Эндокринопатии, сопровождающиеся избыточной продукцией гормона, также могут быть иметь несколько причин:
- избыточная стимуляция гормонобразующих клеток антителами-агонистами рецепторов тропных гормонов (гипертиреоз), при снижении сердечного выброса (вторичный альдостеронизм) и др.;
- гомонпродуцирующие опухоли эндокринных желез (гпертиреоз, болезнь Кона, болезнь Иценко-Кушинга и др.);
|
|
- аутоиммунное поражение;
- метаболический блок во взаимопревращениях гормонов (врожденная гиперплазия коры надпочечников –вследствие генетического дефекта снижается синтез минералокортикоидов и усиливается синтез андрогенов);
3.Периферический внежелезистый уровень – нарушение транспорта, метаболизма и реализации биологического эффекта гормонов может быть обусловлено следующими причинами:
- нарушение белкового транспорта. Большая часть циркулирующих гормонов образует комплексы с соответствующими белками: тиреодные гормоны- тироглобулин, андрогены – тестостерон –эстрадиолсвязывающий глобулин, кортизол и прогестерон – транскортин и т.д. 98% гормонов находятся в связанном состоянии, а активностью обладает только свободные. При изменении концентрации гормонсвязывающего белка повышается концентрация активной свободной фракции(вирилизация у женщин, связанная с недостатком тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина, гипертиреоз при недостатке тироглобулина и др.). При связывании гормонов патологическими белками развиваются гипогормональные состояния;
- патологии печени приводят к повышению времени циркуляции гормонов в крови, т.к. печень- основной орган, осуществляющий клиренс гормонов;
- нарушение перехода прогормона в гормон (гипогонадизм);
- циркулирующие антагонисты гормона – антитела к гормону, лекарства, метаболиты (несахарный диабет, гипогонадизм, сахарный диабет и др.);
- периферическая рецепторная гормонорезистентность - наследственные дефекты рецепторов, блокада рецепторов, подавление экспрессии генов рецепторов (синдром тестикулярной феминизации, сахарный диабет, несахарный диабет и др.);
|
|
- периферическая пострецепторная гормонорезистентность – нарушение образования пострецепторных посредников, нарушение взаимодействия рецептора с пострецепторными посредниками (псевдогипопаратиреоз, гиперкортицизм и др.);
- атрофия или повреждение клеток мишеней;
- эктопическая продукция гормонов опухолями;
- аутоантитела к рецепторам, имитирующие действие сосответствующих гормонов.