1. Классификация: извитые и гибкие кл, порядок Spirochaetales, с. Leptospiraceae, p. Campylobacter, C. jejuni, C. laridis, C. coli, C. fetus.
2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, жгутик на одном или двух полюсах, споронеобразующая, подвижная.
3. Тип питания: хемоорганотроф
4. Биологические свойства:
а) хорошо растет на простых питательных средах
б) не сбраживает углеводы, источник энергии – АК.
5. АГ структура: О-, К- и Н-АГ.
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) поверхностные специфические адгезины
б) инвазины (жгутики и муциназа)
в) энтеротоксины (функциональные блокаторы) – нарушает водно-солевой обмен
г) эндотоксин, цитотоксины
Адгезия на энтероцитах ® при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану ® инвазия в кл ® бактериемия ® высвобождение токсина® общая интоксикация ® гематогенное обсеменение органов.
7. Клинические проявления: заболевание начинается остро. Появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита(тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвота). Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания.
8. Иммунитет: ГИО, АТ выраженными протективными свойствами не обладают.
9. Эпидемиология. Источник – больные животные и люди. ОПЗ – алиментарно, возможен контактно-бытовой. Быстро инактивируются при нагревании.
10. Профилактика: вакцинопрофилактики нет
11. Лечение: эритромицин и гентамицин
Хеликобактер.
1. Классификация: извитые и гибкие кл, порядок Spirochaetales, с. Leptospiraceae, p. Campylobacter, C. pyloridis (Helicobacter pylori).
2. Морфология: Гр-, палочка, лофотрихи, споронеобразующая, подвижная.
3. Тип питания: хемоорганотроф.
4. Биологические свойства:
а) растут на сложных питательных средах
б) продуцируют каталазу и оксидазу
в) микроаэрофил, капнофил.
5. АГ структура: О-, К- и Н-АГ.
6. Факторы патогенности и патогенез:
а) уреаза – образование газовой оболочки, защищающей от кишечного сока
б) фосфолипаза – разрушает фосфолипиды
в) цитотоксин – действует на эпителиальные клетки
г) токсин, нарушающий межклеточные контакты
ж) эндотоксин (ЛПС)
з) белки теплового шока – приводит к аутоиммунному воспалению и образованию язв.
Адгезия ® пенетрация через слизистую ® разрушение слоя слизи и облегчение доступа к слизистой HCl с образованием эрозий ® инвазия, разрушение эритроцитов с высвобождением гемина – хемоаттрактанта МБ ® выделение уреазы и др. ферментов. Гибель МБ ® высвобождение эндотоксина.
7. Клинические проявления: язвы, гастриты, предраковые состояния.
8. Эпидемиология. Представитель нормальной микрофлоры животных. ОПЗ –алиментарно.
9. Профилактика: вакцинопрофилактики нет
10. Лечение: полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, фторхинолоны.