Студопедия


Авиадвигателестроения Административное право Административное право Беларусии Алгебра Архитектура Безопасность жизнедеятельности Введение в профессию «психолог» Введение в экономику культуры Высшая математика Геология Геоморфология Гидрология и гидрометрии Гидросистемы и гидромашины История Украины Культурология Культурология Логика Маркетинг Машиностроение Медицинская психология Менеджмент Металлы и сварка Методы и средства измерений электрических величин Мировая экономика Начертательная геометрия Основы экономической теории Охрана труда Пожарная тактика Процессы и структуры мышления Профессиональная психология Психология Психология менеджмента Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении Социальная психология Социально-философская проблематика Социология Статистика Теоретические основы информатики Теория автоматического регулирования Теория вероятности Транспортное право Туроператор Уголовное право Уголовный процесс Управление современным производством Физика Физические явления Философия Холодильные установки Экология Экономика История экономики Основы экономики Экономика предприятия Экономическая история Экономическая теория Экономический анализ Развитие экономики ЕС Чрезвычайные ситуации ВКонтакте Одноклассники Мой Мир Фейсбук LiveJournal Instagram

II. Механизм действия и патогенез интоксикации BZ и ДЛК




В изучении характера действия психохимических ОВ широко используются экспериментальные данные, хотя соотношение экспериментальных данных – одна из наиболее трудных проблем фармакологии. Дело тем более осложняется, когда речь идет о химических веществах, влияющих на психику человека, ибо психодислептические эффекты в их полной картине можно наблюдать только на человеке.

По фармакологическим свойствам психотомиметики из группы аминоэфиров гликоливой кислоты относятся к М-холинолитикам и по уровню химической активности не уступают атропину. Для проявления центральных эффектов имеют значения скорость проникновения через гемато-энцефалический барьер и характер распределения.

Исследования, проведенные с использованием разнообразных препаратов, показали, что BZ быстро проникает в мозг и уже через 2,5 минуты после внутривенного введения животным достигает максимальной концентрации в большинстве структур мозга. Механизм токсического действия BZ объясняют блокадой мускариночувствительных холинэргических структур в головном мозгу и нарушением вследствие этого медиаторной функции ацетилхолина в синапсах ЦНС.

Известно, что ацетилхолину принадлежит важна роль как медиатору ЦНС, и холинергичнские механизмы лежат в основе многих форм поведения, включая обучение и память. В связи с этим понятно, что блокада холинорецепторов ЦНС приводит к нарушению психической деятельности человека. Установлено, что BZ существенно изменяет оборот ацетилхолина в структуре головного мозга: угнетает активность холинацетилазы, тормозит синтез ацетилхолина, повышает скорость его распада и изменяет проницаемость гранул с медиатором, вызывая усиление его высвобождения. при этом запасы ацетилхолина в ЦНС истощаются.

Снижение содержание ацетилхолина имеет функциональное значение. Существует предположение о прямой связи между степенью снижения содержания ацетилхолина в мозге с психомиметическим действием холинолитических средств.

Схематично можно представить, сто BZ, обладая важной холинэргической активностью, блокирует центральные и периферические М-холинорецепторы и одновременно снижает уровень ацетилхолина. При этом нарушаются существующие в ЦНС сбалансированные отношения, обеспечивающие адекватное реагирование организма на ситуации и раздражители внешней среды. Многие симптомы характерные для отравления BZ (например периодические вспышки психомоторного возбуждения), могут быть объяснены преобладанием адренергической системы как результатом блокады химических структур. Изменения в системе адренергической медиации могут быть так же связаны с действием гликолатов как сильных стрессовых факторов подобно всем другим психотомиметикам.




Предполагают, что в больших дозах BZ нарушает синтез катехоламинов, что тоже может привести к расстройству психики.

Механизм действия ДЛК остается не выясненным. Существуют лишь гипотезы разного уровня достоверности. ДЛК обладает центральным и периферическим действием. К числу центральных эффектов относятся стимулирование синаптических структур, включая синапсы сетевидной формации среднего мозга. С этим действием связаны также проявления интоксикации, как развития медриаза, гипотермии, гипергликемии, тахикардии, повышенной чувствительности к сенсорным раздражителям и т,д,. Периферическое действие проявляется сокращением мускулатуры матки и сосудов. В опытах было установлено, что ДЛК быстро проникает через тканевые барьеры, включая гемато-энцефалический. Через несколько минут после внутривенного введения ДЛК исчезает из крови. В большинстве органов максимальная концентрация обнаруживается через 10-15 минут. В последующие часы содержание вещества, во всех органах постоянно снижается, за исключением тонкого кишечника, где ДЛК накапливается в пределах 50% от введенного количества. На высоте интоксикации в мозге содержится около 0,02% от введенного количества ДЛК.

В настоящее время доминирует представление, что действие ДЛК связано с облегчающим или тормозящим влиянием на симпатическую передачу.

Считается, что в патогенезе интоксикации типичным является изменение активности серотонинэргических систем. Было установлено, что при определенных условиях ДЛК может выступать как антагонист серотонина в симпатических образованьях ЦНС.

В биохимических исследованиях установлено, что под влиянием ДЛК увеличивается содержание связанного серотонина поскольку не выявлено действие вещества в психотомиметических дозах на ферменты, обеспечивающие синтез и разрушение серотонита, ни на систему транспорта серотонина в мозге, высказано предположение об усилении ДЛК связывания серотонина в гранулах и торможении «оборота» медиатора.

При введении ДЛК животным выявлено совпадение во времени указанных биохимических изменений с развитием нарушения поведения.

Согласно другой гипотезе, психомиметическое действие ДЛК связано с его способностью нарушать метаболизм катехоламинов.

Отдельные симптомы отравления, такие как моторная гиперактивность, тахикардия, гипертезия, мидриаз, гиперемия и др., указывают на преобладание у отравленных симпатикотонии. В настоящее время получены убедительные данные, свидетельствующие о снижении у животных под влиянием ДЛК уровня норадреналина, главным образом, в среднем мозге и гипоталямусе. По видимому ДЛК повышает активность катехоламиэргических структур мозга, вследствие чего увеличивается высвобождение норадреналина и развивается дефицит его функциональных запасов. Нейрофармакологическое обследования показывают, что ДЛК наиболее избирательно воздействует на нейрональные катехоламинэгические системы ретикулярной формации ствола мозга и лимбических образований.





Дата добавления: 2015-05-27; просмотров: 1652; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома - страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8699 - | 7121 - или читать все...

Читайте также:

 

3.227.233.78 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.


Генерация страницы за: 0.002 сек.