Билет 17. 2. Железодефицитные анемии

1.

2. Железодефицитные анемии. Причины. Основные проявления, механизм их развития. Картина периферической крови.

Железодефицитные анемии возникают при следующих состояниях:

1) хронических кровопотерях;

2) повышенной потребности в железе на фоне его экзогенной недостаточности (при беременности, лактации);

3) повышенном потоотделении (с потом выводится много железа). Например, при длительных значительных физических нагрузках, проживании в жарком климате, работе в горячих цехах;

4) неусвоении железа организмом: при ахлоргидрии (HCL ионизирует железо, что необходимо для его усвоения); при авитаминозе С (витамин C стабилизирует железо в двухвалентном состоянии, а трехвалентное железо не усваивается); при энтеритах и массивной резекции тонкой кишки;

5) у новорожденных при длительном однообразном (с дефицитом железа) вскармливании.

Патогенез. Дефицит железа в плазме крови и клетках организма обусловливает снижение его содержания в митохондриях эритрокариоцитов костного мозга. Это тормозит синтез гема, соединение его с глобином и, следовательно, образование Hb.

Одновременно нарушается синтез других железосодержащих соединений как в эритроцитах, так и в других клетках (цитохромы, каталазы, пероксидазы). Это обусловливает снижение резистентности к повреждающему действию перекисных соединений, повышает их гемолиз и снижает продолжительность жизни.

Проявления. В костном мозге сохраняется нормобластический тип кроветворения, часто наблюдается умеренная гиперплазия клеток красного ростка гемопоэза.

В периферической крови снижается количество эритроцитов и содержание Нb (до 30–40 г/л). ЦП снижается до 0,6. Количество ретикулоцитов различно: от нормы до сниженного (при хроническом течении) или повышенного (на начальных этапах). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз (много микроцитов), наличие «теней» эритроцитов (снижено содержание в них Нb). Уровень железа в плазме снижен (сидеропения) до 1,8–7,2 мкмоль/л (N 12–30 мкмоль/л).

При значительном дефиците железа в организме наблюдается извращение вкуса, мышечная слабость, выпадение волос, ломкость ногтей, трещины кожи, атрофический гастрит.

Принципы и методы терапии гемолитических анемий: 1) устранение причины гемолиза (прекращение действия гемолиза литических факторов); 2) устранение эритропении (спленэктомия); 3) предотвращение гемосидероза (применение железосвязывающихпрепаратов, веществ, выводящих железо из организма); 4) устранение гипоксии (переливание эритроцитной массы, антигипоксанты, антиоксиданты); 5) коррекция КЩР (введение буферных растворов); 6) устранение последствий гемолиза (коррекция функции сердечно-сосудистой системы, почек, печени).

Принципы и методы терапии ДА: 1) устранение причины нарушения деления эритроцитов (прекращение действия повреждающих факторов, введение дефицитных факторов); 2) устранение гипоксии;

3) предотвращение гемосидероза; 4) коррекция КЩР; 5) устранение последствий гипоксии.

3.

1. Злокачественная опухоль молочной железы.

2. Протоонкогены – «молчащие» гены в генотипе, способные под влиянием канцерогенов переходить в онкогены. Онкогены – гены, ответственные за синтез онкобелков и онкогенную трансформацию клетки, антионкогены – гены, подавляющие размножение клеток и стимулирующие их дифференцировку. Механизм канцерогенеза – переход протоонкогенов в онкогены, синтез онкобелков и трансформация клетки в опухолевую.

3. Теории: наследственная, вирусная, канцерогенная, смешанная.

4. Антиканцерогенные (адресованные этапу взаимодействия канцерогенов с клетками), антитрансформационные (этап трансформации нормальной клетки в опухолевую), антицеллюлярные (этап преврашения отдельной опухолевой клетки в опухолевую колонию).