2015-05-30
540
1. Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.
Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено:
1) патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом);
2) полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромб, эмбол) — обтурационная ишемия;
3) склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок;
4) сдавлением артерий извне (компрессионная ишемия).
Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:
1) Внеклеточный механизм. Причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества, длительно циркулирующие в крови или синтезирующиеся в артериальной стенке (катехоламины, серотонин, некоторые простагландины).
2) Мембранный механизм. Обусловлен нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.
3) Внутриклеточный механизм. Вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (удаление из цитоплазмы) или же изменениями сократительных белков — актина и миозина.
Э ишемические повреждения (инфаркт миокарда, инсульт, реперфузионные повреждения); 5) токсические повреждения печени; 6) заболевания почек.
2. Нарушения полостного пищеварения. Причины, механизмы и последствия
нарушения поступления желчи и секрета поджелудочной железы в кишечник.
Снижение двигательной активности кишечника приводит к угнетению полостного и пристеночного пищеварения через снижение ферментативной секреции железистого аппарата. Таким образом, в просвете кишечника все больше аккумулируются молекулы, которые представляют собой невсасываемые осмоли. В частности, они являются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, быстро размножающихся при дисбактериозе.
В результате расстройств кишечного всасывания при острой кишечной непроходимости во внутреннюю среду организма за сутки не поступают 8 л жидкости, и еще 4 литра теряются в стенки кишечника из-за происходящих в них нарушений микроциркуляции и интерстициального отека. Связывание в просвете кишечника больших количеств жидкости приводит к резкому уменьшению внеклеточного жидкостного сектора и нарушениям ионного состава клетки, вторичным по отношению к гиповолемии и циркуляторной гипоксии. Тем не менее нужно знать, что быстрая инфузия нескольких литров плазмозамещающих растворов, изотоничных по отношению к внеклеточной жидкости, несмотря на ее крайнюю необходимость для предотвращения летального исхода при острой кишечной непроходимости, чревата опасными последствиями. Дело в том, что такая инфузия через частичное восстановление периферического кровообращения в стенках кишечника увеличивает концентрацию цитокинов со свойствами медиаторов чисто патогенного воспаления в крови, циркулирующей системно, «вымывая» цитокины из гипоксичных стенок кишечника. Это приводит к системной гиперцитокинемии, множественной системной недостаточности и обусловливает некардиогенный отек легких и РДСВ.
3.1.артериальная гиперемия
2.артериолы, капилляры, венулы, прекапиллярные сфинктры, артерио – венулярные анастомозы,
3.ишемия, артериальная гиперемия, тромбоз, микроцикуляторный стаз, эмболия, венозный застой крови
4.расширение приводящих артерий = уменьшение сопротивления =
Повышение давления
Увеличения
Гематоктита =
Увеличение микроциркуляции
