Билет 29. 1. Артериальная гиперемия

1. Артериальная гиперемия. Виды. Проявления (изменения микроциркуляции и обмена веществ). Механизм развития

По статистике примерно 40 % от всех болезней сердечно-сосудистой системы составляет гипертензия.

Артериальная гипертензия (АГ) — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при условии, что эти значения получены в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до измерений не принимал ЛС, изменяющих АД (П.Ф. Литвицкий, 2002).

Артериальная гипертензия — основной клинический синдром гипертонической болезни.

Причина длительного и устойчивого подъема АД выше верхнего предела диапазона нормальных колебаний у 95 % больных в возрасте от 18 до 65 лет обычно остается не вполне ясной. Таких пациентов считают страдающими от гипертонической болезни, т. е. первичной или эссенциальной (лат. essentia — сущность) артериальной гипертензии.

При эссенциальной АГ длительный и патологический подъем АД представляет собой первичное звено патогенеза болезни, саму ее сущность, а не является следствием какого-либо другого заболевания.

По данным ВОЗ, повышенное АД, расцениваемое как артериальная гипертензия, наблюдается у 8–18 % всего населения Земли. После 40 лет частота АГ возрастает до 30–40 %, а после 60 лет повышенное АД наблюдается у 50–70 % населения.

ВОЗ и Международное общество гипертензии в 1999 г. предложили классификацию артериальной гипертензии по уровню АД.

<Таблица название> Классификация артериальной гипертензии

<Таблица название>

Виды артериальных гипертензий. Гипертензии дифференцируют по следующим признакам:

1. По минутному объему (сердечному выбросу) на: гиперкинетические — с повышением сердечного выброса больше нормы, эукинетические — с нормальным сердечным выбросом, и гиперкинетические.

2. По изменению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) на гипертензии с повышенным, нормальным и сниженным ОПСС.

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК) на: гиперволемические (объемозависимые, например, при первичном гиперальдостеронизме — синдроме Кона) и нормоволемические (объемонезависимые) гипертензии.

4. По виду повышенного артериального давления на: систолические, диастолические и смешанные — систолически-диастолические гипертензии.

5. По содержанию ренина в крови на: гиперрениновые, норморениновые и гипорениновые.

6. По клиническому течению на: доброкачественные (развиваются многие годы) и злокачественные (быстро прогрессирующие, ведущие в течение 1–2 лет к летальному исходу). Для злокачественной АГ характерно быстрое развитие почечной недостаточности. Гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД выше 120 мм рт.ст.

7. По происхождению на: первичную, эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь (за рубежом чаще используется термин «эссенциальная гипертензия»), и вторичные симптоматические гипертензии.

Патогенез гипертонической болезни. У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза признают прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эссенциальная АГ — это следствие возрастания минутного объема крови (МОК), не имеющего биологического смысла.

На этапе развития эссенциальной гипертензии, который можно определить как стадию предболезни первичной АГ, ее признаком у больных в возрасте до 30 лет считают отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку. Во время физической нагрузки у людей без предрасположенности к гипертонической болезни ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии. У молодых людей с предрасположенностью к гипертонической болезни ОПСС остается на патологически высоком уровне, который можно признать нормальным только в условиях покоя. При усилении АГ по мере старения у больных с эссенциальной артериальной гипертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще служит основной причиной подъема АД.

Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией сейчас описываются следующим образом:

• отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутрицентральные отношения таким образом, что на субсегментарном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и повышенное возбуждение симпатических центров;

• на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосудистой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС, который обусловливает АГ;

• высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних;

• гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов;

• сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой;

• когда сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией, часто приобретая злокачественный характер.

Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40 % больных с установившейся первичной АГ активность фермента находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина-II как вазоконстриктора.

Системные сдвиги регуляции, которые вызывают артериальную гипертензию у больных с первичной АГ, приводят к ней, несмотря на активацию стресс-лимитирующих систем на всех уровнях. Так, АГ у людей с гипертонической болезнью развивается, несмотря на усиленную секрецию предсердного натрийуретического пептида и интенсификацию функционирования калликреин-кининовой системы.

Полагают, что наследственный фактор в развитии гипертонической болезни (ГБ) реализует себя через генетически детерминированные дефекты трансмембранного переноса ионов, которые обусловливают рост содержания ионизированного кальция в цитозоле миоцитов стенки резистивных сосудов. На уровне почек и всего организма определяемые генотипом нарушения трансмембранного переноса ионов ведут к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и устойчивому усиленному спазму сосудов сопротивления.

Генетический фактор в развитии эссенциальной АГ может реализовать себя и через патогенную экспрессию генома эндотелиоцитов, при которой снижено образование и высвобождение ими эндогенных вазодилятаторов (оксид азота, простациклин, простагландины и др.).

Таким образом, подытоживая сказанное, подчеркну, что ГБ на ее начальном этапе является вариантом нейрогенной (центральной) артериальной гипертензии, на последующих этапах ГБ включаются другие «гипертензивные» механизмы: почечный, эндокринный, гемический. Последовательность их включения и удельный вес в развитии ГБ у каждого пациента имеет свои индивидуальные особенности.

2. Иммунные нефропатии. Виды. Патогенез острого гломерулонефрита. Основные проявления, механизмы их развития.

К нефритам относится группа нефропатий, характеризующаяся двусторонним диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммуновоспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефрона, интерстициальной ткани, почечных сосудов.

Острый диффузный гломерулонефрит (ОДГ). Заболевание отличается большой распространенностью в детском и молодом возрасте и тем, что часто приобретает хроническое течение и заканчивается развитием почечной недостаточности. Установлена связь гломерулонефритов с определенным фенотипом HLA-системы, что позволяет рассматривать данное заболевание как патологический процесс, локализующийся в генетически дефектных почках и реализованный под влиянием различных факторов.

Причиной ОДГ является чаще всего бета-гемолитический стрептококк 12-го типа группы А. Для него характерна высокая способность к поражению базальной мембраны клубочков. Инфекционная этиология ОДГ подтверждается:

1) когда возникновению нефрита предшествует какая-либо стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, отит и др.); 2) при обнаружении в организме очагов стрептококковой инфекции (в миндалинах, аденоидах и др.); 3) при выявлении в крови антител на один или более стрептококковых экзоферментов.

Гломерулонефрит можно рассматривать как своеобразную мембранную патологию. Антитела, образующиеся против находящегося в организме стрептококка, взаимодействуют не только с ним, но и с белками базальных мембран клубочков, имеющих сходные со стрептококком антигены. Это обусловливает повреждение белков и других компонентов мембран, которые после подобных изменений сами становятся аутоантигенами. Существуют еще два других механизма, приводящих к образованию почечных аутоантигенов: 1) прямое воздействие токсинов стрептококка на базальные мембраны; 2) воздействие на почки ИК, образующихся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами (при участии комплемента С3). Эти ИК осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочковых капилляров либо в мезангии, что вызывает нарушение микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов в структурах клубочка.

В пользу аутоаллергического патогенеза ОДГ свидетельствуют: 1) его развитие в среднем через 14–16 дней после перенесенной стрептококковой инфекции; 2) обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител; 3) возникновение или обострение болезни по механизму аллергических реакций 2-го типа; 4) обнаружение при иммунофлюоресцентной микроскопии в капиллярах клубочков и мезангии отложений комплексов «Ig+ антигены+комплемент С3»; 5) возможность моделирования в эксперименте ОДГ посредством инъекции животным нефротоксической сыворотки.

В патогенезе ОДГ существенную роль играет также нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови. Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводят к обтурации их просвета. Важным фактором, способствующим периодическому обострению процесса, является воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждение, интоксикации и др.).

Наиболее характерные клинические признаки ОДГ включают в себя отеки, гипертензивный синдром, брадикардию (экстраренальные проявления), а также мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия).

3.1.тепловой удар, гипертермия

2.долгое прибывание на открытом солнце

3.так прием НПВС напрвлено на устанение воспаления другой этиологии вызванного какой либо инфекцией,

4.понижение АД вследствие не достаточная перфузия мозга

5.пат состояние