Родовые травматические повреждения плечевого сплетения

Родовая травма периферической нервной системы при неправильном выполнении акушерских пособий, оказываемых при затрудненном выведении головки и плечиков, запрокидывании рук плода.

Травматические повреждения плечевого сплетения.

1. Проксимальный (верхний) тип Эрба-Дюшенна. Вялый парез проксимального отдела руки (рука приведена к туловищу, разогнута во всех суставах, предплечье пронировано, кисть в положении ладонного сгибания, голова наклонена к больному плечу, движения в плечевом и локтевом суставах ограничены, отсутствует рефлекс с m. biceps, болевая и тактильная чувствительность снижены.) Иногда сочетается с парезом диафрагмального нерва.

2. Дистальный (нижний) тип Дежерина-Клюмпке. Вялый парез дистального отдела руки (рука разогнута во всех суставах, лежит вдоль туловища, пронирована, кисть пассивно свисает). Спонтанные движения в локтевом и лучезапястном суставах отсутствуют, движения в пальцах ограничены. Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы на стороне поражения не вызываются. Часто возникают трофические нарушения. Возможно сочетание с синдромом Бернара-Горнера на стороне поражения.

3. Тотальный тип. Отсутствуют спонтанные движения во всех отделах пораженной конечности, диффузная гипотония мышц пораженной конечности, арефлексия, нарушение всех видов чувствительности и трофические расстройства. Часто сочетается с синдромом Бернара-Горнера на стороне поражения.

Билет №2

1. Типы чувствительных расстройств и их характеристика: периферический, сегментарный, проводниковый.

Периферический тип расстройств - нарушение чувствительности в зоне иннервации периферического нерва. Возникает при поражении периферического нерва или сплетения.

Сегментарный тип расстройств - нарушение чувствительности в зоне сегментарной иннервации. Возникает при поражении заднего корешка спинного мозга или спинномозгового ганглия. Для проводников поверхностной чувствительности сегментарный тип расстройств характерен и при поражении заднего рога спинного мозга и передней спайки.

Проводниковый тип расстройств - нарушение чувствительности на всем протяжении ниже уровня поражения проводящего пути. Возникает при поражении задних и боковых канатиков, ствола мозга, таламуса, задней трети задней ножки внутренней капсулы, субкортикального белого вещества головного мозга.

2. Трансмиссивные энцефалиты (клещевой, комаринный). Этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика.

Клещевой энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

Клиника. Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 7—14 дней, при алиментарном — 4—7 дней.

Для клинической картины клещевого энцефалита характерна бифазная лихорадка. Первая фаза длится 2—4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой, включая лихорадку, недомогание, анорексию, боли в мышцах, головную боль, тошноту и/или рвоту. Затем наступает восьмидневная ремиссия, после которой у 20—30 % больных следует вторая фаза, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).

В первую фазу лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Возможно умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови. Во вторую фазу обычно наблюдается выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. На практике диагноз подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости, которые выявляются во второй фазе.

Специфического лечения клещевого энцефалита не существует. При возникновении симптомов, свидетельствующих о поражении центральной нервной системы (менингит, энцефалит) больного следует незамедлительно госпитализировать для оказания поддерживающей терапии. В качестве симптоматического лечения часто прибегают к кортикостероидным средствам. В тяжелых случаях возникает необходимость в интубации трахеи с последующим проведением искусственной вентиляции легких.

Японский (комариный) энцефалит — острое инфекционное заболевание с трансмиссивным путем передачи инфекции. Вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Характеризуется преимущественным поражением вещества головного мозга и мозговых оболочек.

Заражение человека происходит в результате попадания слюны комара в ранку, возникающую при укусе. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.

Вирус японского энцефалита относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae, входит в экологическую группу арбовирусов.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. Могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, со второго дня болезнь сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктивитом, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема, что сопровождается изменениями сознания. Нередкими признаками острого периода являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях. В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться друг с другом.

Инфекционно-токсический синдром характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации при минимуме неврологических нарушений. В картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20—25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтро-фильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм.

Менингеальный синдром протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судорожный, бульбарный, коматозный (90 % летальности), летаргический, аментивно-гиперкинетический и гемипаретический синдромы. Тяжесть течения болезни и полиморфизм её проявлений обусловлены особенностями поражения мозга. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3—5-е сутки от начала болезни. Летальность составляет 40—70 %, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах.

3. Отек мозга. Симптомы вклинения. Лечебные мероприятия.

Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора, различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга.

Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа. Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения в закрытом пространстве полости черепа жидкости и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна - отёк сосков зрительных нервов.

Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций - очаговая симптоматика.

Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровобращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.

Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД.

Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т.е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

Лечение отёка-набухания мозга предусматривает:

· поддержание оксигенации (рО2 > 70 мм. рт.ст.), при необходимости – перевод на ИВЛ

· устранение двигательного возбуждения и судорог

· предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций

· устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа

· поддержание нормальной температуры тела

· умеренная гипервентиляция

· назначение диуретиков

При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.

Билет №3.

1. Качественные и количественные расстройства чувствительности (гиперпатия и др.)

В клинике различают количественные и качественные виды нарушения чувствительности.

К количественным видам относятся анестезия, гипесте-зия и гиперестезия.

Анестезия - это полная потеря того ли другого вида чувствительности. Различают анестезию болевую (аналгезию), температурную (терманестезию), мышечно-суставную (батианестезию). Потерю чувства локализации называют топанестезией, стереогностического чувства астереогнозом. Различают также тотальную анестезию, когда исчезают все виды чувствительности.

Гипестезия - понижение чувствительности, уменьшение ее интенсивности. Она также может касаться других видов чувствительности.

Гиперестезия, или повышение восприятия чувствительности, возникает вследствие снижения порога возбудимости чувствительных точек кожи.

Диссоциацией, или расщеплением чувствительности, называют изолированное выпадение одних видов чувствительности при сохранение на том самом участке других ее видов. Диссоциация наступает в случае поражения задних рогов и передней белой спайки спинного мозга.

Качественные нарушения поверхностной чувствительности связаны с извращением содержания воспринимаемой информации и в клинике проявляются гиперпатией, дизестезией, полиэстезией, синестезией, аллохейрией.

Гиперпатия характеризуется повышением порога возбудимости. Больной не воспринимает отдельных легких раздражений и не различает их.

Дизестезия характеризуется нарушением восприятия раздражения, когда, например, тепловое раздражение ощущается как болевое или прикосновение вызывает ощущение боли и т.п.

Полиэстезия - это такое нарушение, когда одиночные раздражения воспринимаются как множественные.

Синестезия - это ощущения раздражения не только в месте действия раздражителя, но и в любом другом участке.

Аллохейрия - раздражение больной локализует не там, где оно нанесено, а в симметричном участке противоположной стороны.

2. Рассеянный склероз. Этиология. Лечение.

Рассе́янный склеро́з (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга.

«Склероз» в данном случае означает «рубец», а «рассеянный» означает «множественный», поскольку отличительная особенность болезни при патологоанатомическом исследовании — наличие рассеянных по всей центральной нервной системе без определённой локализации очагов склероза — замены нормальной нервной ткани на соединительную.

Заболевание возникает в молодом и среднем возрасте (15 — 40 лет). На данный момент известны случаи постановки этого диагноза у детей трёх лет и старше. Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Морфологической основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза — очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек. У одного и того же больного специальными методами исследования можно выявить бляшки различной степени активности — свежие и старые.

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате взаимодействия ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К неблагоприятным внешним факторам относят вирусные(например HHV-6A) и/или бактериальные инфекции; влияние токсических веществ и радиацию (в том числе солнечную); особенности питания; геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на организм детей; травмы; частые стрессовые ситуации. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции.

Лечение. На ранних стадиях ремиттирующего рассеянного склероза легкие обострения зачастую регрессируют самостоятельно. Для лечения тяжелых обострений РС препаратами выбора остаются кортикостероиды (метилпреднизолон, солюмедрол, дексаметазон, препараты АКТГ). Их действие направлено на уменьшение воспаления и снижение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера, что позволяет сократить продолжительность обострения, уменьшить выраженность неврологических нарушений. Наибольшего эффекта от применения кортикостероидов можно ожидать при длительности заболевания менее 5 лет. При резистентности тяжелых повторных обострений рассеянного склероза к терапии кортикостероидами иногда применяют сандиммун (циклоспорин А). Этот препарат рекомендован для уменьшения активности обострения, предупреждения последующих тяжелых обострений. Назначение при лечении обострения РС антиоксидантов, антиагрегантов, ангиопротекторов, ингибиторов протеолиза обусловлено очевидной биологической целесообразностью. Эти препараты (трентал, курантил, витамин С, витамин Е, глутаминовая кислота, ноотропы, кавинтон, тиоктацид, берлитион, контрикал и др.) применяются по общепринятым терапевтическим схемам. Эффективно проведение плазмафереза в сочетании с кортикостероидами или цитостатиками.

3. Синкопальные пароксизмы у детей. Лечебные мероприятия.

Синкопе (обморок) – это эпизод внезапной кратковременной потери сознания, ассоциированный с резким ослаблением постурального мышечного тонуса и характеризующийся спонтанным восстановлением церебральных функций.

Как известно, наиболее частые и значимые виды синкопальных состояний у детей и подростков включают:

1) вазовагальный обморок (син.: нейрокардиогенные, нейромедиаторные, рефлекторные, ситуационные синкопе, «простой обморок») – 50–90% от всех случаев синкопе;

2) ортостатический обморок (ортостатическая гипотензия, в том числе вследствие дегидратации, анемии, беременности, употребления лекарственных препаратов; postural orthostatic tachycardia syndrome) – 8–10%;

3) одышечно-цианотичные приступы (приступы задержки дыхания, «breath holding spells») – исключительно у детей в возрасте от 6 мес до 2 лет;

4) токсические/лекарственные синкопе (отравление, побочное действие лекарственных препаратов) – встречаются редко;

5) кардиогенные синкопе – около 5% от всех случаев синкопе.

Несинкопальные состояния:

1. Расстройства, напоминающие обморок, с нарушением или потерей сознания:

– метаболические расстройства: гипогликемия, гипоксия, гипервентиляция с гиперкапнией;

– эпилепсия;

– интоксикация;

– вертебробазиллярные транзиторные ишемические атаки.

2. Расстройства, напоминающие обморок, без потери сознания:

– катаплексия;

– приступы острой атаксии;

– психогенные синкопе;

– транзиторные ишемические атаки каротидного происхождения.

Адекватное лечение больных с нейрокардиогенными синкопе затруднительно из-за разнородности клиники и проблем в оценке эффективности проводимого лечения. При редких вазовагальных обмороках и выявленных триггерных факторах рекомендовано избегать ситуаций, провоцирующих обмороки. При обмороках, связанных с кашлем, рекомендуется применение противокашлевых препаратов. Синкопе, возникающие при глотании, связанные с диафрагмальной грыжей, требуют устранения патологии желудочно-кишечного тракта. Проводятся испытания медикаментозных препаратов, воздействующих на вегетативную нервную систему (бета-блокаторы, холинолитики, дизопирамид, блокаторы рецепторов аденозина, селективные ингибиторы серотонина, альфа-адреномиметики, минералокортикоиды, антиконвульсанты). Выбор рациональной терапии крайне труден вследствие отсутствия длительного периода наблюдения, плацебо-контроля. Среди профилактических мероприятий используют закаливающие процедуры, тренировку сосудистого тонуса.

Для лечения и профилактики ортостатических обмороков рекомендуется избегать резкого вставания, особенно при пробуждении утром, длительного стояния и напряжения в течение мочеиспускания и дефекации; избегать душных помещений, гипервентиляции, приема обильной пищи, рекомендован частый прием пищи небольшими порциями со сниженным содержанием углеводов; избегать перетягивания живота, использования тугих чулков; возвышенное положение головы во время сна; умеренные физические нагрузки; мужчинам рекомендуется мочеиспускание сидя. У взрослых для лечения ортостатической гипотензии используют препараты, увеличивающие объем циркулирующей крови (флудрокортизон ацетат) и препараты с вазодепрессовным или ингибирующим вазодилатацию эффектами (индометацин, эфедрин сульфат, эрготамин тартрат и др.) При нейрокардиогенных синкопе у взрослых используют малые дозы бета-блокаторов, дизопирамид, скопаламин, мидодрин, золофт, риталин. Кардиогенные и цереброваскулярные обмороки лечат путем устранения основополагающих причин, лежащих в основе синкопе.

В подавляющем большинстве случаев надобности в оказании неотложной медицинской помощи при обмороке не возникает. При появлении предсинкопальных симптомах рекомендуется присесть на корточки и наклониться. Можно использовать опрыскивание холодной водой, осторожно дать понюхать нашатырный спирт. В случаях, когда обморок затягивается, необходимо, чтобы больной оставался в положении лежа с приподнятыми нижними конечностями. При сохраняющейся тенденции к гипотензии показано внутривенное введение жидкости, при брадикардии – атропин. Необходимо исключение острых заболеваний органов брюшной полости, внутреннего кровотечения, черепно-мозговой травмы, субарахноидального кровоизлияния, острого инфаркта миокарда.

Билет №4

1. Спинной мозг. Строение. Основные проводящие пути и клеточные группы.

Спинкой мозг расположен внутри позвоночного канала. Верхняя граница его (с продолговатым мозгом) соответствует уровню перекреста пирамид или месту выхода I пары шейных корешков. Нижний конец спинного мозга находится на границе I и II поясничных позвонков.

Спинной мозг представляет собой длинный тяж (длиной 42-45 см), окруженный тремя оболочками: твердой, паутинной и мягкой. Он фиксирован внутри позвоночного канала своими корешками и зубчатой связкой.

Между паутинной и мягкой мозговыми оболочками, в так называемом подпаутинном, или субарахноидальном пространстве, циркулирует цереброспинальная жидкость.

Спинной мозг состоит из 31-32 сегментов; каждому из них соответствуют две пары корешков - передних и задних. Различают следующие отделы или части спинного мозга:

· Pars cervicalis (шейная часть) – из 8 шейных сегментов;

· Pars thoracica (грудная часть) - из 12 грудных сегментов;

· Pars lumbalis (поясничная часть) — из 5 поясничных сегментов;

· Pars sacralis (крестцовая часть) - из 5 крестцовых сегментов.

· Наконец, самым нижним сегментом является один (иногда два) копчиковый сегмент.

Средняя величина диаметра поперечного сечения спинного мозга равняется 1 см; в двух местах этот диаметр увеличивается, что соответствует так называемым утолщениям спинного мозга. В состав шейного утолщения входят V, VI, VII, VIII шейные и I—II грудные сегменты; а в состав поясничного — все поясничные и I-II верхние крестцовые сегменты. Три нижних крестцовых (Ш—V) и копчиковый сегменты составляют так называемый conus medularis - конически суживающийся нижний конец спинного мозга.

Из спинного мозга выходит, соответственно числу сегментов, 31 пара передних двигательных корешков и входит в него 31 пара задних чувствительных корешков. Передние и задние корешки внутри позвоночного канала сближаются и собираются в общий пучок после межпозвонкового ганглия, расположенного в межпозвонковом отверстии. Общий пучок двигательных и чувствительных волокон из обоих корешков, выходящий из межпозвонкового отверстия, называется корешковым нервом.

В процессе роста мозг отстает в длине от позвоночники и у взрослого человека оказывается много короче последнего. Нижний отдел спинного мозга оказывается расположенным на границе I-II поясничных позвонков. Соответственно этому корешки, направляющиеся к своим межпозвонковым отверстиям, лишь в верхних отделах (шейных) расположены горизонтально. Уже начиная с грудного отдела, они идут косо книзу, а ниже conus medularis корешки поясничных и крестцовых сегментов располагаются внутри позвоночного канала почти отвесно составляя так называемый конский хвост.

При проекции сегментов спинного мозга на позвонки приходится учитывать несоответствие длины спинного мозга и позвоночника.

На поперечном срезе спинного мозга центрально расположенное серое вещество ясно отличается от окружающего его белого. Серое вещество имеет форму бабочки с распростертыми крыльями или буквы Н, в центре его расположен узкий центральный канал, выстланный
эпендимой, который и в норме часто оказывается облитерированным.

Та перемычка серого вещества, которая расположена кпереди от
центрального канала, называется comissura grisea anterior, расположенная кзади от него - comissura grisea posterior (передняя и задняя серые спайки).

Остальная часть серого вещества делится на передние и задние рога спинного мозга, В латеральном отделе переднего рога намечается выступ серого вещества, именуемый боковым рогом (отчетливый в нижнешейном и верхнегрудном отделах); от него в направлении к заднему рогу отходит сетка тонких перекладин серого вещества - сетчатое образование.

Серое вещество состоит из нервных клеток с отростками к нейроглии. Основными группами клеток в сером веществе являются:

1) двигательные, или моторные, клетки, передних рогов, дающие волокна передних корешков(периферические двигательные нейроны);

2) чувствительные клетки – вторые нейроны болевой и температурной чувствительности, расположенные в заднем роге;

3) клетки (вторые нейроны,проприорецепторов мозжечка, расположенные в основании заднего рога);

4) клетки симпатических (и парасимпатических) спинальных центров (сосудодвигательные, потоотделительные и др.), разбросанные группами в различных отделах серого вещества, но главным образом сосредоточенные в боковых рогах. Аксоны их выходят из спинного мозга преимущественно в составе передних корешков;

5) ассоциационные клетки, относящиеся к «собственному аппарату» спинного мозга, устанавливающие межсегментные связи и находящиеся преимущественно на периферии серого вещества.

Восходящие пути:

· пути Голля и Бурдаха (в задних столбах);

· tractus spinothalamicus {в боковых столбах);

· Tractus spinocerebellaris (в боковых столбах).

Нисходящие пути:

· tractus corticospinalis lateralis (в боковых столбах);

· tractus rubrospinalis (в боковых столбах);

· tractus corticospinalis anterior (в передних столбах);

· tractus vestibulospinalis (в переднебоковых);

· tractus reticulospinalis (в переднебоковых);

· tractus tectospinalis (в передних);

· fasciculus longitudinalis posterior (в передних столбах).

2. Неврит лицевого нерва. Симптомы поражения его на различных уровнях в фаллопиевом канале. Этиология, клиника, лечение.

Неврит лицевого нерва (паралич Белла) – это воспалительное поражение нерва, иннервирующего мимические мышцы одной половины лица. В результате в этих мышцах развивается слабость, приводящая к снижению (парез) или полному отсутствию (паралич) мимических движений и появлению асимметрии лица.

Лицевой нерв проходит в узком костном канале, где возможно его ущемление (туннельный синдром) при воспалительных процессах или нарушении кровоснабжения. Более предрасположены к возникновению неврита лицевого нерва люди с анатомически узким каналом или с особенностями строения лицевого нерва. Причиной развития лицевого неврита может стать переохлаждение области шеи и уха, особенно под воздействием сквозняка или кондиционера.

Различают первичный неврита лицевого нерва, развивающийся у здоровых людей после переохлаждения (простудный лицевой неврит), и вторичный — в результате других заболеваний (герпетическая инфекция, эпидемический паротит («свинка»), отит).

Обычно неврит лицевого нерва развивается постепенно. В начале возникает боль позади уха, через 1-2 дня становится заметна асимметрия лица. На стороне пораженного нерва сглаживается носогубная складка, опускается уголок рта и лицо перекашивается в здоровую сторону. Пациент не может сомкнуть веки. Когда он пытается это сделать, его глаз поворачивается вверх (симптом Белла). Слабость мимических мышц проявляется невозможностью осуществить движения ими: улыбнуться, оскалиться, нахмурить или поднять бровь, вытянуть губы трубочкой. У пациента с невритом лицевого нерва на больной стороне широко раскрыты веки и наблюдается лагофтальм («заячий глаз») - белая полоска склеры между радужной оболочкой и нижним веком. Происходит снижение или полное отсутствие вкусовых ощущений на передней части языка, также иннервируемой лицевым нервом. Возможно появление сухости глаза или слезотечения. В некоторых случаях развивается симптом «крокодиловых слез» - на фоне постоянной сухости глаза у пациента во время приема пищи происходит слезотечение. Наблюдается слюнотечение. На стороне неврита лицевого нерва может повыситься слуховая чувствительность (гиперакузия) и обычные звуки кажутся больному более громкими.

Клиническая картина неврита может быть различной в зависимости от места поражения лицевого нерва. Так при патологии ядра лицевого нерва (например, при стволовой форме полиомиелита) у больных наблюдается только слабость мышц лица. При локализации процесса в мосту головного мозга (например, стволовой инсульт) в него вовлекается не только корешок лицевого нерва, а и ядро отводящего нерва, иннервирующего наружную мышцу глаза, что проявляется сочетанием пареза лицевой мускулатуры со сходящимся косоглазием. Нарушения слуха в сочетании с симптомами лицевого неврита наблюдаются при поражении лицевого нерва на выходе из ствола головного мозга, поскольку происходит сопутствующее поражение слухового нерва. Такая картина часто наблюдается при невриноме в области внутреннего слухового входа. Если патологический процесс находится в костном канале пирамиды височной кости до места выхода поверхностного каменистого нерва, то мимический паралич сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса и слюноотделения, гиперакузией. При возникновении неврита на участке от места отхождения каменистого нерва до отхождения стремянного нерва вместо сухости глаза наблюдается слезотечение. Неврит лицевого нерва на уровне его выхода из шилососцевидного отверстия черепа на лицо проявляется только двигательными нарушениями в мышцах лица.

Лечение. В начальном периоде неврита лицевого нерва назначают глюкокортикоиды (преднизолон), противоотечные средства (фуросемид, триампур, глицерол), сосудорасширяющие препараты (никотиновая кислота, копламин, теоникол), витамины группы В. Для купирования болевого синдрома показаны анальгетики. При вторичном неврите лицевого нерва проводят лечение основного заболевания. В течение первой недели заболевания пораженные мышцы должны находиться в покое. Физиотерапию в виде неконтактного тепла (солюкс) можно применять с первых дней заболевания. С 5-6-го дня — УВЧ (курс из 8-10 процедур) и контактное тепло в виде парафинотерапии или озокеритовых аппликаций.

3. Миастения. Этиология, клиника, лечение.

Миастения — аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц. Основным клиническим проявлением миастении является синдром патологической мышечной утомляемости (усиление проявлений миастении после физической нагрузки и уменьшение их после отдыха).

Заболевание обычно начинается в возрасте 20—40 лет; чаще болеют женщины. Миастения бывает как врожденной, так и приобретённой. Причиной врождённой миастении являются мутации в генах различных белков, отвечающих за построение и работу нервно-мышечных синапсов.

В механизме развития миастении играют роль аутоиммунные процессы, обнаружены антитела в мышечной ткани и вилочковой железе. Часто поражаются мышцы век, появляется птоз, который варьирует по степени выраженности в течение дня; поражаются жевательные мышцы, нарушается глотание, изменяется походка. Больным вредно нервничать, так как это вызывает боль в груди и одышку.

Провоцирующим фактором может являться стресс, перенесённая ОРВИ, нарушение функции иммунной системы организма ведёт к образованию антител против собственных клеток организма — против ацетилхолиновых рецепторов постсинаптической мембраны нервно-мышечных соединений (синапсов). По наследству аутоиммунная миастения не передаётся.

Клиника. Существует несколько форм миастении (глазная, генерализованная, бульбарная и др.). Заболевание чаще начинается с глазных симптомов (опущение век, двоение). Особенностью является динамичность симптомов: утром птоз может быть меньше, чем вечером, двоение меняется по выраженности. Затем чаще присоединяется слабость проксимальных отделов мышц конечностей (трудно подняться по лестнице, подняться со стула, поднимать руки вверх). При этом на фоне физической нагрузки слабость отчётливо нарастает во всех группах мышц (после пробы с 10 приседаниями слабость увеличивается не только в мышцах ног, но и рук, усиливается птоз). Могут присоединяться бульбарные нарушения (на фоне длительного разговора или во время приёма пищи голос приобретает гнусавый оттенок, появляется дизартрия, трудно выговаривать «Р», «Ш», «С». После отдыха эти явления проходят). Далее бульбарные нарушения могут стать более выраженными (появляется нарушение глотания, поперхивания, попадание жидкой пищи в нос).

Лечение. В случаях лёгкой впервые выявленной миастении и глазной формы в лечении применяется только калимин и препараты калия. Калимин 60Н по 1 таб 3 раза в день с интервалом не менее 6 часов. Хлористый калий по 1 г 3 раза в день или калий-нормин по 1 таб. 3 раза в день.

В случаях выраженной мышечной слабости или наличии бульбарных нарушений применяется глюкокортикоидная терапия: преднизолон в дозе 1 мг/кг веса строго через день в утренние часы (обычные дозы составляют 60-80 мг в сутки, минимально эффективные дозы составляют 50 мг в сутки через день).

В первые 1-2 года от начала заболевания при генерализованной форме миастении проводится оперативное вмешательство по удалению вилочковой железы (тимэктомия). Эффект от тимэктомии развивается в интервале 1-12 месяцев с момента тимэктомии, оценка эффективности тимэктомии производится через 1 год.

Билет №5.

1. Рефлекторные дуги глубоких и поверхностных рефлексов. Рефлексы орального автоматизма, зрачкового рефлекса и их дуги.

Зрачковый рефлекс заключается в изменении диаметра зрачков при воздействии света на сетчатку, при конвергенции глазных яблок и при некоторых других условиях.

Путь зрачкового рефлекса - светового и на установку глаз на близкое расстояние довольно сложен. Афферентная часть рефлекторной дуги первого из них начинается от колбочек и палочек сетчатки (по некоторым данным, только от колбочек) в виде автономных волокон, идущих в составе зрительного нерва. В хиазме они перекрещиваются точно так же, как и зрительные волокна, и переходят в зрительные тракты. Перед наружными коленчатыми телами пупилломоторные волокна оставляют их и после частичного перекреста продолжаются в brachium quadrigeminum, где оканчиваются у клеток так называемой претектальной области (area pretectalis). Далее новые, межуточные нейроны после частичного перекреста направляются к соответствующим ядрам (Якубовича-Эдингер- Вестфаля)глазодвигательного нерва. Афферентные волокна от желтого пятна сетчатки каждого глаза представлены в обоих глазодвигательных ядрах.

Эфферентный путь иннервации сфинктера радужки начинается от уже упомянутых ядер и идет обособленным пучком в составе n.oculomotorius. В глазнице волокна сфинктера входят в нижнюю его ветвь, а затем через radix oculomotoria - в ресничный узел. Здесь заканчивается первый нейрон рассматриваемого пути и начинается второй. По выходе из ресничного узла волокна сфинктера в составе nn. ciliares breves, прободав склеру, попадают в перихориоидальное пространство, где образуют нервное сплетение. Конечные его разветвления проникают в радужку и входят в мышцу отдельными радиальными пучками, т.е. иннервируют ее секторально. Всего в сфинктере зрачка насчитывается 70-80 таких сегментов.

Эфферентный путь для m.dilatator pupillae, получающего симпатическую иннервацию, начинается от цилиоспинального центра Будге (Budge). Последний находится в передних рогах спинного мозга между VII шейным и II грудным позвонками. Отсюда отходят соединительные ветви, которые через пограничный ствол симпатического нерва (л), а затем нижний и средний симпатические шейные ганглии (ti и t2) достигают верхнего ганглия (уровень II-IV шейных позвонков). Здесь заканчивается первый нейрон пути и начинается второй, входящий в состав сплетения внутренней сонной артерии. В полости черепа волокна, иннервирующие дилататор зрачка, выходят из упомянутого сплетения, входят в gangl.trigeminale, а затем покидают его в составе n.ophthalmicus. Уже у вершины глазницы они переходят в n.nasociliaris и далее вместе с nn.ciliares longi проникают в глазное яблоко. Кроме того, от центра Будге отходит еще и центральный симпатический путь (и), заканчивающийся в коре затылочной доли мозга. Отсюда начинается уже кортико-нуклеарный путь торможения сфинктера зрачка.

Оральный автоматизм. Рефлекторная дуга: чувствительные волокна нижнечелюстного нерва (третья ветвь тройничного нерва → чувствительное ядро тройничного нерва → двигательное его ядро в мосту → двигательные волокна той же III ветви тройничного нерва. К рефлексам орального автоматизма относятся многочисленные рефлексы, ответной реакцией при которых является вытягивание губ вперёд (сосательное или поцелуйное движение губами). Вызываются они прикосновением к губам, постукиванием молоточком по верхней губе или вокруг рта в области круговой мышцы рта (лат. m.orbicularis oris) — хоботковый рефлекс, и даже при приближении молоточка к губам — дистанс-оральный рефлекс Корчикяна.

2. Невралгия тройничного нерва. Этиология, клиника, лечение.

Невралгия тройничного нерва — хроническое заболевание, проявляющееся приступами интенсивной, стреляющей боли в зонах иннервации тройничного нерва.

Этиология. Патогенез до конца не ясен. В настоящее время считают, что заболевание чаще всего возникает в результате сдавления тройничного нерва (в месте его выхода из моста) извилистыми, патологически изменёнными сосудами или, реже, опухолью[7]. Редко у больных с рассеянным склерозом образуется бляшка в области чувствительного ядра тройничного нерва, что приводит к невралгии.

Клиника. Невралгия тройничного нерва характеризуется кратковременными (от нескольких секунд до 2 минут) приступами интенсивных, простреливающих болей. Они ограничены зоной иннервации обычно второй и/или третьей ветвей тройничного нерва (в 5 % случаев — в области первой ветви). Боль чаще односторонняя и никогда не переходит на другую сторону. Во время приступа больные «замирают», боясь шелохнуться и усилить боль, реже — растирают щёку. Часто боль вызывает спазм мышц лица поражённой стороны — болевой тик. В межприступный период боль отсутствует.

Приступы возникают спонтанно или при разговоре, жевании, умывании, бритье. Триггерные (запускающие приступ) зоны обычно расположены в области носогубного треугольника.

Пациент может жаловаться на боль в районе ушей, глаз, губ, носа, кожи головы, лба, щек, в зубах, и/или челюстях, а некоторые пациенты испытывают боль в левом указательном пальце. Локализация боли как правило обусловлена индивидуальными особенностями расположения тройничного нерва.

Лечение. Для лечения применяют противоэпилептические средства. Препарат выбора — карбамазепин, который высокоэффективен, но возможно развитие побочных эффектов (сонливость, головокружение, атаксия, диплопия, изменения со стороны крови и другие). Доза подбирается индивидуально в пределах 400—1200 мг/сут. При достижении терапевтического эффекта (прекращение болевых приступов) дозу снижают до минимальной, при которой эффект сохраняется и эту дозу применяют длительное время (поддерживающая терапия). Возможно назначение окскарбазепина, синтезированного на основе карбамазепина и реже вызывающего побочные эффекты.

При неэффективности медикаментозной терапии применяют хирургические методы лечения (микроваскулярная декомпрессия).

3. Оказание первой помощи при эпилептическом припадке у детей.

Первая помощь при эпилептическом припадке

· предотвратить возникновение у больного травмы – убрать окружающие твердые предметы, уложить в горизонтальное положение, подложить что-то мягкое под голову

· повернуть голову больного на бок (это предотвратит западение языка, а при рвоте попадание рвотных масс в дыхательные пути)

· расстегнуть стесняющую одежду (воротник, галстук, ремень)

Вызвать скорую медицинскую помощь нужно, если:

· эпилептический припадок длиться более 5 минут или после его окончания сразу начался второй

· больной через 5 минут после окончания припадка не пришел в сознание

· больной получил травму

· эпилептический припадок возник у беременной женщины или больного сахарным диабетом

Билет №6

1. Двигательный путь. Симптомы поражения центрального и периферического мотонейронов.

Центральный двигательный нейрон начинается от области коры, расположенной кпереди от роландовой борозды в перед­ней центральной извилине, — в задних отделах верхней и средней лобных извилин и в lobulus paracentralis.

Центральный двигательный нейрон берет начало от больших пирамидных клеток Беца, расположенных в пятом слое коры проекционной двигательной зоны. Аксоны этих клеток идут от коры в глубь полушарий, проходят в составе волокон согопае radiatae белое вещество полушарий и двумя проводниками, т. е. tractus cortico-bulbaris (от нижнего отдела передней централь­ной извилины) и tractus cortico-spinalis (от верхних двух тре­тей извилины), проходят через внутреннюю капсулу (capsula interna).

Tractus cortico-bulbaris (центральные нейроны для мускула­туры лица, языка, гортани и глотки) проходит в области ко­лена внутренней капсулы; tractus cortico-spinalis, иначе называе­мый пирамидным пучком, расположен в передних двух третях заднего бедра внутренней капсулы.

В направлении своем книзу оба названных проводника пе­реходят из внутренней капсулы в ножки мозга, занимая сред­ние две трети основания их. Tractus cortico-bulbaris расположен здесь медиально, tractus cortico-spinalis — латерально (см. рис. 53).

В мосту (pons Varolii) двигательные проводники распола­гаются также в основании. Проходящими здесь поперечно и пе­рекрещивающимися волокнами средних ножек мозжечка (tractus ponto-cerebellares) пирамидные пути разделяются на ряд от­дельных пучков, сливающихся снова 'в общий проводник в про­долговатом мозге.

В продолговатом мозге пирамидные пучки находятся в ос­новании, обособляясь в два валика, заметные на поверхности мозга — пирамиды.

На границе продолговатого и спинного мозга пирамидные пучки (tractus cortico-spinales) подвергаются неполному пере­кресту (decussatio pyramidum). Большая, перекрещенная часть пути переходит в боковой столб спинного мозга и называется основным, или латеральным, пирамидным пучком. Меньшая, неперекрещенная часть проходит в передний столб спинного мозга и носит наименование прямого неперекрещенного пучка.

Волокна tractus cortico-bulbaris заканчиваются в двигатель­ных ядрах черепномозговых нервов (отсюда другое название проводника — tractus cortico-nuclearis), tractus cortico-spinalis — в передних рогах спинного мозга. Здесь импульсы с централь­ных двигательных нейронов передаются на периферические. Пе­риферические двигательные нейроны для мускулатуры жева­тельной, лицевой, языка, гортани и глотки состоят из моторных клеток двигательных ядер черепных нервов с их аксонами, со­ставляющими двигательные волокна корешков и нервов V, VII, IX, Х и XII (тройничного, лицевого, языкоглоточного, блуждаю­щего, подъязычного). Клетки периферических двигательных нейронов для мускулатуры шеи, туловища, конечностей и про­межности расположены в передних рогах спинного мозга; ак­соны их выходят в составе передних двигательных корешков и составляют двигательные волокна периферических спинномоз­говых нервов.

При поражении центральных двигательных нейронов возни­кает центральный паралич; при поражении периферических нейронов — периферический. Общим для них является лишь самый факт паралича; в остальном симптоматология их резко разли­чается.

При поражении центральных двигательных путей расстрой­ства движений, понятно, возникают в мускулатуре противопо­ложной стороны тела, однако не во всей: ряд мышечных групп остается непораженным. Это объясняется наличием так назы­ваемой двухсторонней корковой иннервации, существующей для глазодвигательных, жевательных мышц, мышц глотки, гортани, шеи, туловища и промежности. Суть 'в том, что к части двига­тельных ядер черепных нервов и к некоторым уровням перед­них рогов спинного мозга волокна центральных двигательных нейронов подходят не только с противоположной стороны, но и со своей, обеспечивая, таким образом, подход импульсов из коры не только противоположного, но и своего полушария. Понятно, что при одностороннем центральном поражении выпадают функ­ции только мышечных групп, односторонне (только из противо­положного полушария) иннервируемых. Таковыми оказываются конечности, язык и нижний отдел лицевой мускулатуры, что мы и наблюдаем при так называемой гемиплегии; мускулатура же шеи, туловища, промежности и большая часть мышц, иннерви­руемых черепными нервами, остается при этом не пораженной.

2. Радикулопатии у детей. Этиологические факторы, клиника, лечение.

Радикулит - заболевание периферической нервной системы человека, которое возникает в результате повреждения, воспаления или защемления корешков спинномозговых нервов.

Радикулит не является самостоятельным заболеванием. Радикулитом (радикулопатией) называют комплексом симптомов, появляющихся при сдавливании или раздражении корешков спинного мозга (пучок нервных волокон, исходящих из спинного мозга и идущих к конечностям).

Причины радикулита: 1)остеохондроз в различных проявлениях (межпозвонковая грыжа, остеофиты и т.д.). 2) застарелая травмы позвоночника, заболеваний внутренних органов, воспалительных поражений околопозвоночных тканей, опухолей периферической нервной системы и др. 3) грыжа межпозвонкового диска. Такая грыжа может сдавливать и раздражать близлежащие нервные корешки, отходящие от спинного мозга, что и является причиной проявления различных симптомов радикулита.

Спровоцировать приступ радикулита может стресс, нарушение обмена веществ, инфекция, переохлаждение, поднятие тяжестей.

Пояснично-крестцовый радикулит с преобладанием поражения корешков крестцового отдела, из которых формируется седалищный нерв, называют ишиасом. При ишиасе боль распространяется по ходу седалищного нерва (в ягодицу, задненаружную поверхность бедра и голени, пятку); сопровождается ощущениями похолодания ноги, онемения кожи, «ползания мурашек».

При шейно-плечевом радикулите боль отмечается в затылке, плече, лопатке, усиливается при повороте головы, движении рукой, кашле. В тяжёлых случаях ощущается онемение, жжение и покалывание в коже руки; нарушается чувствительность.

Грудной радикулит встречается довольно редко и проявляется болями в межрёберных промежутках, усиливающимися при движении. Лечение проводит врач; оно направлено в основном на устранение причин радикулита. Наряду с обезболивающими средствами широко применяют физиотерапевтические процедуры, лечебную гимнастику, вытяжение позвоночника.

C заболеванием радикулитом справляются как терапевтическими, так и хирургическими методами, в зависимости от степени его тяжести. Наиболее часто применяют следующие методы лечения радикулита:

· при остром приступе радикулита рекомендуется иммобилизация в течение нескольких дней (от 2 до 5);

· для уменьшения боли используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);

· миорелаксанты - препараты, которые расслабляют спазмированные мышцы спины, также используются при радикулите;

· при лечении радикулита часто применяется тракция (вытяжение позвоночника), хотя с позиции доказательной медицины нет данных о ее безусловной эффективности;

· необходима лечебная физкультура, хорошие результаты дает полезны физиотерапия и мануальная терапия;

· если приступ радикулита вызван стрессом, может потребоваться психологическая коррекция, применение успокаивающих препаратов и антидепрессантов.

3. Эпилептический статус и меры борьбы с ним.

Эпилептический статус (эпистатус) — это состояние, при котором эпилептические припадки следуют один за другим (обычно более 30 минут), и в промежутках между припадками больной не приходит в сознание. Статус может возникать как осложнение эпилепсии или быть ее манифестным проявлением.

Помощь при эпилептическом статусе заключается в проведении комплекса неотложных лечебных мероприятий. При этом надо действовать быстро и энергично. Объем оказания первой помощи зависит от того, где случился эпилептический статус: на улице, в медицинском учреждении, на производстве, транспорте и т. д. Если статус развился дома, необходимо срочно вызвать машину скорой помощи. До приезда бригады скорой помощи больного следует повернуть на бок, чтобы не произошла аспирация легких слизью и рвотными массами, а также предотвратить западение языка. Из полости рта удалить слизь и вынуть протезы зубов.

Первая медицинская помощь по возможности преследует цели:

1. купирование судорог;

2. обеспечение проходимости дыхательных путей, предупреждение развития асфиксии вследствие аспирации слизи и рвотных масс или западения языка;

3. поддержание сердечной деятельности;

4. борьба с отеком мозга.

Противосудорожные мероприятия начинаются с применения диазепама (седуксена, валиума). Внутривенно вводят (20 мг) 2 ампулы — 4 мл 0,5% раствора седуксена вместе с 16 мл 40% раствора глюкозы (вводить медленно!). Если внутривенное вливание затруднено, то седуксен вводят внутримышечно. Внутримышечно делается также инъекция литической смеси: промедол — 1 мл 2% раствора, анальгин — 2 мл 25% или 50% раствора, димедрол — 2 мл 1% раствора, новокаин — 2 мл 0,5% раствора. В качестве дегидратационного средства используют фуросемид (лазикс) 1—2 мл 2% раствора внутримышечно. Из сердечных средств внутривенно (медленно!) вводят коргликон 1 мл 0,06% раствора или дигоксин 0,5—1 мл 0,025% раствора.

Билет №7.

1. Поражение пирамидного пути на различных уровнях (кора, внутренняя капсула, ствол, спинной мозг)

1. Поражение пирамидных волокон во внутренней капсуле вызывает центральную гемиплегию на противоположной сто­роне тела, там же центральный парез нижнего отдела лицевой мускулатуры и языка, так как обычно поражается одновремен­но и tractus cortico-bulbaris.

При очагах во внутренней капсуле особенно часто наблю­дается поза Вернике — Манна.

2. Поражение двигательной проекционной области в пе­редней центральной извилине коры головного мозга вызывает также центральные параличи на противоположной стороне тела. В отличие от капсулярных поражений, здесь чаще наблюдается не гемиплегический, а моноплегический тип, т. е. преимуще­ственное выпадение функции руки или ноги (monoplegia brachialis, cruralis). При локализации в левом полушарии (у правшей) к параличу присоединяется часто моторная афазия.

Раздражение двигательной проекционной области коры вы­зывает эпилептические судорожные припадки; судороги бывают местными (приступы джексоновской эпилепсии) или генерали­зованными.

3. Поражение пирамидного пучка в мозговом стволе (про­долговатый мозг, варолиев мост, ножки мозга) дает централь­ную гемиплегию уже на противоположной стороне, так как пи­рамидные пути ниже, на границе со спинным мозгом, перекре­щиваются. Обычно при этом вовлекаются в процесс ядра черепномозговых нервов, здесь расположенные. Это создает картину так называемого альтернирующего (перекрестного) паралича: на стороне очага — поражение тех или иных черепных нервов, на противоположной — центральная гемиплегия.

4. Поражение передних рогов и передних корешков спин­ного мозга (в равной мере двигательных ядер черепных нер­вов) вызывает только периферические параличи без болей и без расстройств чувствительности. Распространение двигательных расстройств соответствует пораженным сегментам. При хронических прогрессирующих процессах обычно наблю­даются фибриллярные или фасцикулярные подергивания в атро­фирующихся мышцах.

При поражении других отделов двигательных путей, состоя­щих из центральных двигательных нейронов, наблюдаются центральные параличи.

Поражение бокового столба спинного мозга с проходя­щим в нем пирамидным пучком (tractus cortico-spinalis lateralis) вызывает диффузный (книзу от уровня поражения) цент­ральный паралич мускулатуры на стороне очага. Если процесс локализуется в грудном отделе, то наблюдается паралич ноги; при поражении пирамидного пучка выше шейного утолщения — центральный паралич руки и ноги. Одновременно с названными двигательными расстройствами при поражении бокового столба возникает, утрата болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне тела.

Поперечное поражение спинного мозга дает централь­ную параплегию нижних конечностей (двухстороннее пораже­ние пирамидных пучков) — при локализации в грудном отделе, или тетраплегию, т. е. поражение всех четырех конечностей, — при более высоких (верхнешейных) локализациях.

2. Полинейропатии. Этиология, особенности клинического течения. Лечение.

Полинейропатия (полирадикулонейропатия) — множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально.

Причины полинейропатий крайне многообразны. Это - различные интоксикации (алкогольная, лекарственная, некоторыми химикатами, металлами и т.д.), заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, болезни щитовидной железы), заболевания внутренних органов (прежде всего, печени), ревматологические заболевания, онкологические заболевания, иммунологические заболевания, а также генетические болезни.

Классификация

По этиологии

· Воспалительные

· Токсические

· Аллергические

· Травматические

По патоморфологии повреждения

· Аксональные

· Демиелинизирующие

По характеру течения

· Острые

· Подострые

· Хронические

Симптоматика включает следующие признаки: нарушение двигательных функций - прогрессирующая мышечная слабость в дистальных отделах конечностей с атрофией мышц; нарушения чувствительности - боль, снижение тактильной чувствительности (иногда бывает повышенная чувствительность), ощущение «ползания мурашек по коже», покалывания, постепенное снижение также болевой и вибрационной чувствительности. Появляются признаки нарушения питания кожи и ногтей (ломкость ногтей, истончение кожи, трофические расстройства вплоть до язв).

Лечение полинейропатий зависит от их вида. Часто используются препараты альфалиполиевой кислоты (тиогамма, тиоктацид, берлитион, эсполидон и др.) и комплексы витаминов группы «В». Эти препараты максимально стимулируют потенциал к реиннервации. Для лечения демиелинизирующих полинейропатий, кроме фармакотерапии, применяются средства, блокирующие патологические аутоиммунные механизмы: введение иммуноглобулинов и плазмаферез. В период ремиссии заболевания важную роль играет комплексная реабилитация.

3. Дифференциальная диагностика истирического и эпилептического припадка.

Начало припадка при истерии реактивное; при эпилепсии обычно без видимых причин. Судороги при эпилепсии характеризуются закономерной сменой тонической и клонической фаз. При истерическом же припадке отмечается большое количество размашистых, иногда некоординированных движений, среди кото-рых много выразительных. В то время как истерический припадок отличается большой экстенсивностью движений, эпилептический приступ разыгрывается на небольшом пространстве. Сильные ушибы, пена у рта, прикусы языка, непроизвольное мочеиспускание наблюдаются при эпилептическом припадке и редко бывают при истерическом. Зрачковая арефлекия при истерическом припадке всегда отсутствует. В конце эпилептического припадка наблюдается сон либо двигательное возбуждение, олигофазия (обеднение речевого запаса); при истерическом припадке эти явления отсутствуют. Длительность истерического припадка больше, глубина же расстройства сознания значительно меньше. Однако встречаются некоторые исключения.

Билет №8.

1. Симптомы поражения спинного мозга на различных уровнях (шейный, грудной, поясничный, крестцовый). Типы нарушения мочеиспускания при спинальных поражениях.

Верхнешейный отдел (CI — CIV). В случае его поражения возникает паралич или раздражение диафрагмы (одышка, ико­та), спастический паралич всех четырех конечностей, утрата всех видов чувствительности с соответствующего уровня книзу, рас­стройства мочеиспускания центрального типа (задержка, перио­дическое недержание мочи). Могут быть корешковые боли в шее, отдающие в затылок.

Шейное утолщение (CV — DI) — периферический паралич верхних конечностей, спастический паралич нижних; утрата всех видов чувствительности, те же расстройства мочеиспускания. Возможны корешковые боли, иррадиирующие в верхние конеч­ности. Нередко присоединяется симптом Горнера.

Грудной отдел (DIII — DХII) — верхние конечности свободны от поражения; наблюдается спастическая параплегия нижних конечностей с теми же расстройствами мочеиспускания; утрата всех видов чувствительности в нижней половине тела. Корешко­вые боли носят здесь опоясывающий характер.

Поясничное утолщение (LI — SII) — периферический пара­лич нижних конечностей, анестезия на нижних конечностях и в промежности, те же расстройства мочеиспускания.

Conus medullaris (SIII — SV) — параличи отсутствуют; утра­та чувствительности в области промежности, расстройства моче­испускания периферического типа (обычно истинное недержание мочи).

Конский хвост (cauda equina) — поражение его дает симпто­мокомплекс, весьма сходный с поражением поясничного утол­щения и conus medullaris. Возникает периферический паралич нижних конечностей с расстройствами мочеиспускания типа за­держки или истинного недержания. Анестезия на нижних конеч­ностях и в промежности. Характерны жестокие корешковые боли в ногах и для начального и неполного поражения — асим­метрия симптомов.

Для определения уровня поражения спинного мозга, в част­ности его верхней границы, большое значение имеют корешковые боли, если они имеются. При анализе чувствительных рас­стройств следует учитывать, что каждый дерматомер, как это уже было отмечено выше, иннервируется по меньшей мере из 3 сегментов спинного мозга (кроме своего, еще одним верхним и одним нижним соседними сегментами). Поэтому, определяя верхнюю границу анестезии, приходится считать пораженным уровень спинного мозга, находящийся на 1 — 2 сегмента выше. В равной мере используются для определения уровня пораже­ния изменения рефлексов, распространение сегментарных двига­тельных расстройств и верхняя граница проводниковых. Иногда полезным может оказаться также исследование и симпатических рефлексов. Так, например, в участках кожи, соответствующих пораженным сегментам, может наблюдаться отсутствие рефлек­торного дермографизма, пилоарректорного рефлекса и др.

2. Кровоснабжение головного мозга. Значение Виллизиева круга. Современная классификация сосудистых заболеваний головного мозга.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам.

Сонные артерии формируют каротидный бассейн. Они берут своё начало в грудной полости: правая от плечеголовного ствола (лат. truncus brachiocephalicus), левая — от дуги аорты (лат. arсus aortae). Сонные артерии обеспечивают около 70-85 % притока крови к мозгу.

Позвоночные артерии формируют вертебро-базилярный бассейн. Они кровоснабжают задние отделы мозга (продолговатый мозг, шейный отдел спинного мозга и мозжечок). Позвоночные артерии берут своё начало в грудной полости, и проходят к головному мозгу в костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков. По разным данным, позвоночные артерии обеспечивают около 15-30 % притока крови к головному мозгу.

В результате слияния позвоночные артерии образуют основную артерию (базилярная артерия, а. basilaris) — непарный сосуд, который располагается в базилярной борозде моста.

Возле основания черепа магистральные артерии образуют Виллизиев круг, от которого и отходят артерии, которые поставляют кровь в ткани головного мозга. В формировании Виллизиева круга участвуют следующие артерии:

· правая и левая передние мозговые артерии

· правая и левая средние мозговые артерии

· правая и левая задние мозговые артерии

· передняя соединительная артерия

· правая и левая задние соединительные артерии

Если видны все вышеперечисленные артерии - Виллизиев круг считается замкнутым. Если какая-то из соединительных артерий, либо один из сегментов мозговых артерий не визуализируется - Виллизиев круг считается не замкнутым.

Более детально отдельные формы сосудистых заболеваний мозга и их причины представлены в национальной классификации, принятой пленумом Научного совета по неврологии в декабре 1984 г. (Шмидт Е.В., 1985). Согласно этой классификации, которую мы представляем в сокращенном виде, выделяют:

Ø Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения мозга:

§ атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетания, вазомоторные дистонии;

§ аномалии сосудистой системы мозга (аневризмы, аплазии и гипоплазии сосудов, их извитость, перегибы и другие нарушения);

§ инфекционные и аллергические васкулиты;

§ токсические поражения сосудов мозга;

§ патология сердца, коарктация аорты;

§ заболевания эндокринной системы — сахарный диабет;

§ болезни крови.

Ø Нарушения мозгового кровообращения:

§ начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ);

§ преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), которые разделяют на транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические церебральные кризы (ГЦК);

§ инсульт, который разделяется на:

· субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние;

· геморрагический инсульт;

· ишемический инсульт (инфаркт мозга);

· «малый» инсульт;

· последствия ранее (более I года) перенесенного инсульта;

§ прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения — дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая, венозная);

В МКБ-10 выделяют те же формы цереброваскулярной патологии, что и в приведенной выше классификации, с уточнением сосудистого бассейна, в котором развился инфаркт мозга (вызванный тромбозом или эмболией прецеребральных или церебральных артерий), сосуда, в результате разрыва которого произошло субарахноидальное кровоизлияние, уточнения локализации кровоизлияния в мозг. Выделяются закупорка и стеноз прецеребральных и церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга. В классификацию также включены: церебральный атеросклероз (атерома артерий мозга), прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера), гипертензивная энцефалопатия, церебральный артериит, церебральная амилоидная ангиопатия и последствия цереброваскулярных болезней. В разделе преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов выделяют синдромы, связанные с патологией сонной артерии и вертебрально-базилярной системы, а также преходящую слепоту и глобальную амнезию. В международной классификации отсутствуют синдром НПНКМ и дисциркуляторная энцефалопатия, как самостоятельная клиническая форма сосудистого поражения мозга с разделением ее на отдельные стадии.

3. Характеристика судорог при спазмофилии.

Тетания — одна из наиболее частых форм спазмофилии. Для нее характерны карпопедальные спазмы: кисть согнута, большой палец приведен к ладони, остальные разогнуты и напряжены (рука акушера). Стопы в эквиноварусной позиции. Эти судороги длятся несколько часов, а иногда и дней, болезненны. На конечностях часто появляются отеки. Карпопедальные спазмы могут сочетаться с общими тоническими судорогами, сходящимся косоглазием, напряжением мимической мускулатуры (тетаническое лицо) и мышц шеи. Тетанические судороги могут быть генерализованными или очаговыми. Ларингоспазм проявляется судорожным напряжением голосовых связок и закрытием гортани, что ведет к нарушению дыхания (экспираторное апноэ). Ребенок запро