Описать механизмы и локализацию действия. 2.1) Снотворных ср-в разных хим

2.1) Снотворных ср-в разных хим. групп. Связан с влиянием на ГАМК_А-R. См. 3.3, 3.4.

2.2) Противопаркинсонических ср-в, влияющих на дофаминергические процессы. Объяснить рациональность комбинации леводопы с карбидопой. Повышение тормозного дофаминергического влияния на Corpus striatum. Карбидопа ингибирует переферическую ДОФА-карбоксилазу и устраняет негативные эффекты дофамина.

2.3) Противопаркинсонических ср-в, влияющих на глутамат- и холиноергические процессы.

2.4) Противоэпилептических ср-в. Снижение возбудимости нейронов, связанное с усилением тормозных влияний или подавлением процесса возбуждения.

2.5) Механизмы основных и побочных эффектов типичных и атипичных нейролептиков. Блок. постсинаптических D₂-R ЛС. Эффекты см. 3.5. Побочные эффекты – экстрапирамидные расстройства (у типичных нейролептиков)

2.6) Наркотических анальгетиков. Угнетение процесса межнейронной передачи болевых импульсов в центральной части афферентного пути, связанное с взаимодействием с опиоидными R. Активация эндогенной антиноцицептивной системы. Влияют на вставочные нейроны путем усиления нисходящих тормозных влияний и прямого угнетающего действия на межнейронную передачу в СМ.

2.7) Ненаркотических анальгетиков центрального и переф. действия. Механизм действия парацетамола связан с ингибитором ЦОГ.

2.8) Антидепрессантов. Угнетает нейрональный захват НА и 5-НТ. Концентрация этих медиаторов в области рецепторов возрастает и эффекты усиливаются (усил. тормозного влияния 5-НТ на ЛС). Блокир. α₂-АР, 5-НТ₁, и Н-R. Ингибиторы МАО угнетают процесс окисл. дезаминирования НА и 5-НТ, что приводит к накоплению их в мозговой ткани.