Эшерихиозы (болезнь, вызываемая бактериями кишечной палочки)

Бактерии рода Esherichia имеют фекальное происхождение и являются постоянными обитателями кишечника человека и животных, широко распространены во внешней среде (вода, почва и т.п.). Болезнь, вызываемая патогенными штаммами кишечной палочки называется, эширихиозом. Тяжесть проявления болезни зависит от состояния здоровья человека, количества бактерий, находящихся в продукте питания им съеденного и степени патогенности (болезнетворности) этих бактерий

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. Честь открытия данной бактерии принадлежит T. Escherich - профессору, педиатру клиники детских болезней в Гарце. Он искал возбудителя «детской холеры», свирепствовавшей в то время, в 1885 г. выделил из кала больного ребенка данный микроорганизм. В 1891-1893 гг. при бактериологическом исследовании фекальных масс телят больных «белым поносом», была выделена похожая бактерия. Позднее, в1927 г. А. Адамс высказал мнение, что микроорганизм, вызывающий диспепсию у детей, аналогичен возбудителю энтерита у телят. В настоящее время установлено, что есть общие штаммы микроорганизмов, вызывающие болезнь как у животных, так и у людей. В 1937 г род Escherichia включён в состав семейства Enterobacteriaceae, а с 1958 г. решением Международного комитета по номенклатуре бактерий признан типовым родом семейства

Однако не все штаммы кишечной палочки могут вызывать болезнь. Различия между бактериями, вызывающими заболевание и неболезнетворными бактериями, определяют по их антигенной формуле. Так например, свирепствовавшее в 1996 г. в Японии пищевое отравление, вызвавшее заболевание почти у 10 тысяч человек произошло в результате контаминации пищи кишечной палочкой серотипа (по антигенной формуле) 0–157:Н–7.

МОРФОЛОГИЯ БАКТЕРИЙ (ВНЕШНИЙ ВИД) И КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. При микроскопии, после окраски мазков по методу Грама, можно увидеть средних размеров палочки грамотрицательные (красного цвета). Бактерии спор не образуют, значит, они не устойчивы к воздействию высоких температур. У большинства штаммов имеются капсулы или микрокапсулы. Есть подвижные и неподвижные штаммы бактерий. Это важный признак, используемый для построения антигенной формулы и серологической идентификации выделенной бактериальной культуры. Его образуют прямые палочковидные бактерии размерами 1,1-1,5х2,0-6,0 мкм; в мазках располагаются одиночно или парами. Аэробы или факультативные анаэробы; температурный оптимум для роста — 37^оС. Ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты или кислоты и газа. По способности утилизировать лактозу выделяют ферментирующие и не ферментирующие эшерихии (в том числе газонеобразующие); они различаются также по серологическим свойствам, подвижности, чувствительности к фагам и антибиотикам. Оксидаза-отрицательны, каталаза-положительны Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна; не образуют H₂S; не проявляют уреазную и липазную активность; восстанавливают нитраты. Желатину не гидролизуют, молоко сворачивают без пептонизации. Часто редуцируют красители. Входят в состав микрофлоры толстой кишки теплокровных, пресмыкающихся и рыб.

Эшерихии выделяют бактериоцины - колицины, наиболее хорошо изучены у Е. coli, вызывающие гибель филогенетически родственных бактерий. Установлено, что колициногения более характерна для патогенных кишечных палочек. На плотных средах образуют плоско-выпуклые опалово-мутные S-колонии 0,3-0,5 см в диаметре с ровными или слегка волнистыми краями, либо сухие плоские R-колонии с неровными краями. В проходящем свете S-колонии иногда выглядят зернистыми; колонии патогенных штаммов более мутные. Иногда образуются слизистые М-колонии или мелкие колонии, напоминающие таковые у сальмонелл и шигелл. На жидких средах растут диффузно, вызывая помутнение и образование осадка, либо плёнки или пристеночного кольца. На средах Гисса могут образовывать газ. На селективно-дифференциальных средах колонии принимают цвет, соответствующий окраске среды. На агаре Эндо эшерихии, ферментирующие лактозу, образуют фуксиново-красные колонии с металлическим блеском (либо без него), неферментирующие — бледно-розовые или бесцветные с тёмным центром. На среде Левина бактерии первой группы образуют тёмно-синие с металлическим блеском колонии, а второй - бесцветные. На среде Плоскирева — соответственно красные с жёлтым оттенком и бесцветные, на агаре Мак Конки — красные и бесцветные.

АНТИГЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Антигенная структура E.coli весьма сложная, описано много групп антигенов: О, R, K(L, B, А), Н, N, а, f+, СFA\I, CFA\II поли-антигены (фимбриальные), общий гетерогенный, рибосомальные и некоторые другие. Структурно эти антигены расположены не равнозначно: О-антигенный комплекс в оболочке бактериальной клетке; рибосомные - внутри клетки на цитоплазматической мембране; f+, фимбриональные, Н- на поверхности клетки; К- в оболочке или за ее приделами в капсуле. Для практических (диагностических) целей наибольшее значение имеют: О-, К-, Н-антигены. Согласно международной договоренности о порядке размещения символов в антигенной формуле на первое место ставятся показатель О, на второе К и на третье Н. В антигенной формуле эти группы разделяются между собой двоеточием и каждая из них имеет порядковый номер арабскими цифрами. В настоящее время выявлено 167-О-антигенов, 56-Н антигенов, число возможных серотипов превышает 2000. Зная антигенную формулу бактерии выделенной из пищи и от больного, можно проследить каким образом эта бактерия попала в пищевой продукт и, кто виноват, в вспышке болезни ветеринарный или медицинский врач.

УСТОЙЧИВОСТЬ. Бактерии кишечной палочки неустойчивы к высоким температурам. При 60°С они гибнут за 10 минут, при 100°С умирают мгновенно. Технологические температурные режимы в 68-72°С, используемые в большинстве случаев при приготовлении пищевых продуктов инактивируют (убивают) E.coli. В литературе имеются данные о том, что эти микроорганизмы размножаются в мясе и молоке при температуре 3-5°С (условия холодильника). Они обладают и длительной устойчивостью (до 12 месяцев) к минусовым температурам (–18°С…–20°С). Кишечная палочка хорошо сохраняется во внешней среде, в воде, в почве. В 20 % растворе поваренной соли (концентрация достаточная для посолки) эти микробы сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. Все дизенфектанты (карболовая кислота, формалин, хлорная известь) губительно действуют на бактерии при обычных концентрациях.

БОЛЕЗНЕННОСТЬ (ПАТОГЕННОСТЬ). Болезнетворность энтеропатогенных штаммов кишечной палочки обусловлена: во-первых, действием выделяемых токсинов, во-вторых, умением размножаться в организме животного или человека.

Бактерии кишечной палочки образуют экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины, вырабатываемые при жизни бактерий легко разрушаются при 56°С в течение 10 – 30 минут, и по-видимому, не играют значительной роли в создании болезни, но они помогают бактерии выжить в неблагоприятных для нее условиях. Эндотоксин, образующийся при отмирании бактерии, выдерживает нагревание до 100°С, т.е. температура, используемая при приготовлении пищи его не уничтожает (при варке куска мяса весом в 2 кг в течение 2-х часов температура внутри него достигает 80-85°С). Как уже упоминалось, этот токсин представляет собой комплекс из липидов, углеводов и белков и является весьма ядовитым. При введении его в рот поросенку, тот уже через 6 часов теряет до 18 % своего первоначального веса, что связано с потерей организмом воды. При парентеральном (подкожное, внутримышечное и т.п.)введении токсина возможна смерть подопытного животного. Однако, энтеральное (в пищеварительный тракт) введение токсина без живых микробов, у подопытных животных не вызывало гибель. Штамм кишечной палочки обладающий К-антигеном (капсульным) более токсичен, чем штаммы его лишенные. У различных бактерий с различной антигенной формулой, принадлежащим к различным серологическим группам, токсичность различна, т.е. токсичность связана с ее серовариантом, определяемым по антигенной формуле.

Факторы патогенности диареегенных E.coli. Способность диареегенных E.coli вызывать заболевания обусловлена наличием у них следующих 4 факторов патогенности.

1. Факторы адгезии и колонизации. Они необходимы для прикрепления к клеткам ткани и их колонизации. У патогенных E.coli обнаружены 3 типа факторов адгезии:

а) CFA/I, CFA /II, CF/IV (от англ. colonization factor antigens) — они имеют фимбриальную структуру. CF/I структурно гомогенен, CF/I1 и CF/IV сами по себе неоднородны и каждый из них состоит из трех антигенов - CS 1, CS2, CS3 (CFA/I1) и CS4, CS5, CS6 (CFA/IV) (от англ. cell surface)..

б) EAF (от англ. enteropathogenic E.coli adherence factor) — белки наружной мембраны; выявляются по способности этих бактерий прикрепляться к клеткам;

в) Adhesion Henle-407 — фимбриальные структуры, выявляются по способности бактерий прикрепляться к клеткам Henle-407.

Все эти три типа факторов адгезии и колонизации кодируются плазмидными генами. Кроме того, описаны и другие факторы колонизации. Роль их выполняют также бактериальные липополисахариды.

2. Факторы инвазии. С их помощью энтероинвазивные E.coli проникают в эпителиальные клетки кишечника, размножаются в них и вызывают их разрушение. Роль факторов инвазии выполняют белки наружной мембраны, кодируемые плазмидой.

3. Экзотоксины. У диареегенных E.coli обнаружено два типа экзотоксинов: цитотонины и цитотоксины. Цитотонины стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, содержащей ионы Na, К, СL, бикарбонаты. Это приводит к нарушению водно-солевого обмена и развитию диареи. Обнаружены два варианта цитотонинов: термолабильные энтеротоксины (LT — от англ. labile toxin — лабильный токсин) и термостабильные энтеротоксины (ST — от англ. stable toxin — стабильный токсин). Молекула LT состоит из 2 фрагментов — А и В. Фрагмент А состоит из двух пептидных цепей: А₁ (собственно токсин - активирует нарушение водно-солевого обмена) и А₂ (выполняет связующую роль между В и А). Известны 2 типа термолабильного энтеротоксина (LT-I и LT-II). Фрагмент В состоит из 5 одинаковых субъединиц, он выполняет две функции: соединяется с рецептором клетки и формирует внутримембранный канал. Субъединица В LT иммунологически подобна субъединице В холерогена. Существует также два термостабильных токсина: ST-I и ST-II. ST-I имеет сходную с LT структуру, но не обладает антигенными свойствами, его рецептором является белок мембраны энтероцитов. ST-I повышает проницаемость капилляров и вызывает диареегенный эффект. ST-II не обладает диареегенным свойством.

Цитотоксины обусловливают разрушение клеток эндотелия капилляров и стенки кишечника. У диареегенных E.coli обнаружены два типа цитотоксинов, подобных экзотоксину, вырабатываемому Shigella dysenteriae, и потому названных шигаподобными токсинами — SLT (от англ. Shiga-like toxin): SLT-I (антигенно почти идентичен токсину Шига и нейтрализуется антисывороткой к последнему) и SLT-II (антигенно отличается от SLT-I и не нейтрализуется антисывороткой к токсину Шига). Синтез обоих токсинов контролируется генами умеренных конвертирующих фагов:933J (SLT-I) и 933W (SLT-II).

4. Эндотоксины — липополисахариды. Они определяют антигенную специфичность бактерий; форму колоний и являются причиной эндотоксикоза.

Факторы патогенности диареегенных E.coli контролируются не только хромосомными генами, но и генами, привносимыми плазмидами или умеренными, конвертирующими фагами. Особенно важную роль играют плазмиды. У E.coli обнаружены плазмиды различных категорий: Col-, R-, F-, Hly-, Ent-плазмиды (контролируют синтез энтеротоксинов); плазмиды, кодирующие синтез факторов адгезии и т. п. Все это указывает на то, что патогенные варианты кишечной палочки могут возникать в результате распространения среди них плазмид и умеренных фагов. В зависимости от наличия тех или иных факторов патогенности диареегенные E.coli разделяют на следующие категории:

энтеропатогенные E.coli (enteropathogenic — EPEC)

энтеротоксигенные E.coli (enterotoxigenic — ETEC),

энтероинвазивные E.coli (enteroinvasive — EIEC),

энтерогеморрагические E.coli (enterohaemorrhagic — EHEC).

провизорная группа энтероадгерентных E.coli (enteroadherence — ЕАЕС).

Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП). С них в 1950-х гг. начался современный этап в изучении диареегенных эшерихий. Этим объясняется универсализм термина - энтеропатогенность, который в равной мере можно распространить на все диареегенные эшерихии. ЭПКП, к которым относятся представители около 20 0-серогрупп (чаще 055, 0111, 0119, 0127, 0128), вызывают поражение тонкого кишечника. Заражение возможно и через продукты питания. Ранее заболевание именовалось «токсической диспепсией». В основе диарейного синдрома лежит перестройка внутриклеточного гомеостаза энтероцитов, которая возбуждается сигналами с клеточных рецепторов, оккупируемых адгезинами ЭПКП. Итогом является сглаживание микроворсинок, что ведет к нарушению всасывания жидкости, инициируя диарею секреторного типа, возможно образование эрозий. К числу главных адгезинов относятся закодированные в хромосоме белки наружной мембраны и производные плазмиды обязательного атрибута ЭПКП. В целом по своим патогенетическим последствиям ЭПКП-адгезия уникальна, получив название механизма «прикрепления-сглаживания» (англ. attaching-effacing). ЭПКП-диарею причисляют к энтеритам, хотя патогенетически это неверно. Поражение энтероцитов носит функциональный характер и, подобно энтеротоксигенной диарее, не сопровождается воспалительной реакцией.

Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) обнаружены среди представителей более 70 0-групп, чаще среди 06, 078, 0128 и 0153 (в сумме они составляют более половины ЭТКП). ЭТКП продуцируют токсины, нарушающие баланс между секрецией и всасыванием жидкости эпителиальными клетками тонкого кишечника. Избыток воды и электролитов в просвете кишечника вызывает диарею. Возможны различные формы заболевания — от легкой диареи до холероподобной интоксикации («малая холера»). Болеют дети и взрослые. Заражение возможно и через продукты питания. Распространение бактерий ограничено поверхностью слизистой оболочки, энтероциты не инвазируются и структурно не повреждаются. Об этом, в частности, свидетельствуют отсутствие воспалительной реакции в стенке кишечника и водянистые испражнения без примеси слизи и крови. Такой тип диареи называют «секреторным», противопоставляя инвазивному варианту, который наблюдается при деструкции кишечного эпителия. Примерно 25% штаммов ЭТКП образуют токсин типа LT и около 70% штаммов ЭТКП продуцируют токсин типа ST. Токсинообразованию предшествует закрепление ЭТКП на энтероцитах чаще всего тонкого отдела кишечника, где среди факторов, обеспечивающих избирательную колонизацию энтероцитов, лучше всего изучены CFA/I, CFA/II и CF/IV. Они примерно поровну распределены между ЭТКП-штаммами и представляют собой белок, структурно оформленный в виде пилей/фимбрий. Фимбрии ЭТКП животных (К88, К89, 987Р) неидентичны адгезинам «человеческих» ЭТКП. Это объясняет причину антропонозности энтеротоксигенных колиинфекций. В настоящее время считают, что ЭТКП животных не способны колонизировать тонкий кишечник человека, что справедливо и для других категорий диареегенных эшерихий. Энтеротоксины ЭТКП человека и животных структурно тоже неидентичны, хотя и близки по механизму действия. CFA закодированы в плазмидах «по соседству» с генами энтеротоксинов, и лишь одновременная экспрессия cfa- и tox-генов обеспечивает ЭТКП-вирулентность. Без колонизирующих факторов энтеротоксины патогенетически инертны точно так же, как CFA-адгезины без токсигенности. Штаммы ЭТКП, лишенных CFA составляют около 20% выделяемых культур.

Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают колитический синдром, практически не отличимый от шигеллезной дизентерии, - диарею инвазивного типа (кровянистые испражнения с примесью слизи и лейкоцитов). Сходство с шигеллами распространяется и на механизмы, обеспечивающие инвазивность. Их контролируют плазмидные гены, гомологичные плазмидам вирулентности шигелл. Подобно шигеллам, они проникают и размножаются в эпителиоцитах нижнего отдела подвздошной и толстого кишечника, размножаясь и повреждая их, индуцируют воспаление и изъязвление слизистой оболочки. Энтероинвазивность ограничена представителями нескольких 0-групп: 028,0112,0124,0136,0143, 0144, 0152, 0164. Они отвечают за небольшой процент всех случаев бактериальной дизентерии, значительно уступая шигеллам. ЭИКП обычно поражают детей - в организованных коллективах. Взрослые страдают редко — во время пищевых вспышек. Об инвазивности штамма судят по способности вызывать кератоконъюнктивит при закапывании бактериальной взвеси в конъюнктивальный мешок морской свинки или по цитопатическому эффекту в культурах эпителиальных клеток. Таксономические сомнения устраняют за счет расширения набора биохимических тестов

Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП). По показателям вирулентности, это, пожалуй, наиболее оснащенная разновидность эшерихии. Большинство ЭГКП относится к серогруппе 0157 (серотип 0157:Н7), реже к 026, 0111, 0145. ЭГКП колонизируют толстый кишечник (особенно слепую кишку), вызывая геморрагический колит. В отличие от шигеллезных и ЭИКП-поражений кровянистые испражнения бедны лейкоцитами. Заболевание сопровождается общей интоксикацией (тошнота, рвота), а в самых тяжелых случаях внекишечными симптомами - гемолитическая анемия, острая почечная недостаточность. Инициирующая роль принадлежит агрессивной, интиминзависимой адгезии. За ней следует продукция токсинов. Токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровяносных сосудов, а образование сгустков крови и выпадение фибрина вызывает нарушение кровотока, кровотечение. Приводит к ишемиии и некрозу в клеточной стенке, которые оказывают местное действие (геморрагический колит). Действие продуктов данных штаммов вызывает системные эффекты (поражение почек, центральной нервной системы, внутрисосудистый гемолиз). Известно несколько цитотоксических факторов ЭГКП, которые легко обнаружить по гемолизу, хотя это лишь одно из проявлений их мембранотропной (цитолитической) активности.

Кроме гемолизинов, продуцируемых штаммами многих 0-групп, ЭГКП секретируют специфические цитолизины. Их называют «веротоксинами» (по токсическому действию в культуре клеток линии «Vero») или «шигоподобными токсинами», подразумевая сходство (прежде всего нейротропность) с токсином Shigella dysenteriae. Описаны и особые, энтерогеморрагические гемолизины. ЭГКП-цитолизины имеют плазмидную природу. Плазмидные гены необходимы и для колонизации кишечника. Подобно ЭПКП, энтерогеморрагические штаммы несут плазмиду, продукты которой включаются в патогенетически значимую адгезию.

В отличие от других колиинфекций ЭГКП-эшерихиозы являются зоонозами. Наиболее вероятным источником заражения считается крупный рогатый скот. Об этом свидетельствует ряд вспышек 0157-эшерихиоза, зафиксированных в Канаде, США и Японии. Заражение происходит при употреблении в пищу мяса (после недостаточной термической обработки), а также сырого молока.

Энтероагрегирующие (энтероадгезивные) кишечные палочки (ЭАКП). Дополнительным поводом к усложнению классификации диареегенных эшерихий явились морфологические особенности их адгезии в культурах эпителиальных клеток человека (НЕр-2 и HeLa). Один из вариантов адгезии, напоминающий кирпичную кладку (stacked-brick), обусловлен фиксацией на клеточной мембране бактериальных агрегатов. Такие штаммы выделены в самостоятельную категорию диареегенных эшерихий и считаются одним из возбудителей диарейного (особенно упорно протекающего) синдрома у детей. ЭАКП колонизируют различные отделы кишечника и продуцируют несколько цитотоксинов. Структурная основа и патогенетическая значимость ЭАКП-адгезивности неизвестны. Непонятно и то, почему, обладая широкими способностями к колонизации кишечного эпителия, ЭАКП поражают преимущественно толстый кишечник.

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ (КЛИНИКА). Внешнее проявление признаков эширихиоза у людей не столь разнообразна, как при сальмонеллезе, и не имеет характерных особенностей. Время после приема зараженной бактериями пищи до проявления признаков болезни (инкубационный период) составляет 2-4 часа, редко 12-24 часа. Начинаются боли в животе, тошнота, рвота, частый стул (понос), чуть повышается температура (37,0°–37,4°С). В более тяжелых случаях - головная боль, озноб, общая слабость, у детей иногда побледнение губ, судороги. Длительность заболевания до 3-х дней. Смертельные случаи редки.

Нельзя забывать, что бактерии кишечной палочки могут попадать в продукты питания не только посредством людей, с ними контактировавших (повара, продавцы, грузчики и т.п.), а также посредством кошек, собак и сельскохозяйственных животных.

Поэтому рассмотрим внешнее проявление признаков колибактериоза у них. У больных животных наблюдаются: повышение температуры тела, с возможным ее снижением перед смертью животного, потеря аппетита, озноб, испарина, слабая подвижность, быстрая потеря веса, сильный понос кашицеобразными или водянистыми фекальными массами желтого цвета. При очень слабом проявлении болезни понос может и не проявляться, а если болезнь затягивается, то наблюдается опухание суставов. У поросят в возрасте 1-2 месяца болезнь может протекать в отечной форме, которая характеризуется появлением отеков в области глаз, повышенной возбудимостью или параличом конечностей. Диагноз ставится по результатам бактериологических исследований с выделением бактерии – кишечной палочки и определением ее антигенной формулы с помощью серологической типизации.

ПРОФИЛАКТИКА ПИЩЕВОГО ОТРАВЛЕНИЯ. Учитывая, что опасность представляют не только те животные, которые болеют и признаки заболевания ясно выражены, но и носители данной бактерии, внешне ничем себя не проявляющие, важно соблюдать меры профилактики и предупреждения заноса данного микроба в пищевые продукты. Надо в первую очередь перед убоем животного, присмотреться к его состоянию. Когда оно угнетено, вяло, с неохотой двигается, то необходимо подождать с забоем, выяснить причину подобного поведения. Надо помнить, что инструменты для убоя и разделки туши должны быть чистыми, прокипяченными. Если это не сделать, то те микробы, которые находятся на них, при разделке туши попадут на мясо, внутренние органы и будут там размножаться, накапливаясь в полученных продуктах питания. После того, как зарезали животное, необходимо как можно быстрее удалить из туши желудочно-кишечный тракт. Установлено, что уже через 40 минут после убоя, микробы, содержащиеся в кишечнике, проникают в кровь, внутренние органы и мышечную ткань. При жизни, у здорового животного, подобного не происходит, так как этому препятствует работа иммунной системы. Место убоя животного должно быть чистым, особенно от пыли и лучше будет если пол, стены или станок будут протерты слабым раствором какого-либо дезинфектанта. Если его нет, то крепким раствором поваренной соли. Это требование объясняется тем, что во внешней среде (пыль, солома и т.п.) очень много бактерий. Следующее требование, которое рекомендуют выполнять, связано с купанием, обтиранием животного перед забоем. На одном квадратном сантиметре кожного покрова может находиться от сотни миллионов до миллиарда микроорганизмов. При снятии шкуры возможен ее контакт с мясной тушей или внутренними органами, и тогда часть микроорганизмов попадет на них с последующим размножением и заражением получаемых пищевых продуктов. Для того, чтобы избежать подобного обсеменения микробами и рекомендуют обработку кожного покрова. Лучше всего применять 0,5% раствор хлорамина, но и обработка животных просто теплой водой (20-25°С) способствуют снижению содержания бактерий до 200-500 тысяч на см², что в сотни, тысячи раз меньше исходного количества. Еще одна рекомендация, выполнение которой предотвратит попадание микробов в мышечную ткань, а значит и в получаемые из нее пищевые продукты. Желательно проведение убоя животного в спокойных для него условиях. Не надо гонять животное по двору, бить его, подобные действия вызывают у него стресс. Доказано, что в стрессовом состоянии уже при жизни животного из кишечника в мышечную ткань, внутренние органы, кровь, проникают микроорганизмы.

Соблюдение вышеперечисленных рекомендаций позволяет в значительной степени избежать обсеменения микроорганизмами продуктов питания, получаемых из животного сырья (мясо, мясные полуфабрикаты, колбасно-копченые изделия и т.п.).

САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА МЯСА И МЯСОПРОДУКТОВ, ПОЛУЧАЕМЫХ ОТ БОЛЬНЫХ КОЛИБАКТЕРИОЗОМ ЖИВОТНЫХ ИЛИ В СЛУЧАЕ ВЫДЕЛЕНИЯ ИЗ НИХ БАКТЕРИЙ КИШЕЧНОЙ ПАЛОЧКИ. Из 167 известных в настоящее время серовариантов кишечной палочки, около 100 серовариантов относятся к той группе, что вызывает болезнь. Этим и определяют подход к оценке мяса. Во-первых, если забили больное животное, то необходимо отправить образцы мяса для исследования в бактериологический отдел лаборатории. На основании результатов этих исследований и будет проводиться санитарная оценка. Так как,при любом заболевании организм животного ослаблен, то может быть наслоение одной болезни на другую. При выделении сальмонеллезной палочки, все мясо направляется на проварку. В случае выделения какого-либо другого микроорганизма, вызывающего инфекционную болезнь, санитарная оценка проводится в зависимости от вида этого микроорганизма или тяжести вызываемой им болезни. Во-вторых, если выделена только бактерия кишечной палочки, то санитарная оценка мяса будет зависеть от того, какую кишечную палочку выделили. В случае выделения энтеропатогенного штамма (вызывающего отравление) мясо отправляется на проварку в течение 2,5 часов при весе каждого куска не более 2-2,5 кг, а внутренние органы утилизируют, в пищу не допускают. Готовую пищевую продукцию уничтожают. При выделении кишечной палочки, относящейся к неболезнетворным серовариантам, мясо можно направить для производства колбас или других продуктов, при приготовлении которых используют термическую (температурную) обработку, внутренние органы необходимо проваривать.

Без предварительной температурной обработки реализовывать, использовать такое мясо нельзя. Если из мышечной ткани и лимфоузлов микроорганизмы не выделены, то мясо реализуют без ограничения. Надо помнить то, что по внешнему виду ни мясо, ни мясопродукты, содержащие в себе кишечную палочку, ничем не отличаются от мяса, полученного от здорового животного. Органолептические изменения отсутствуют.