Повышение проницаемости стенки сосудов

1- 5- 2- 3- 4 3-4-5-2-1 5-2-3-4-1

7. Факторы повреждения вторичной альтерации:

Токсины микробов Молочная кислота

Ферменты лизосом Продукты переоксидации

Вирусы Литический комплекс С5-С9

Лимфокины Экзогенные щелочи

Действие высокой температуры

8. Воспаление является ответной защитной реакцией организма на повреждение:

да нет

9. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:

эндотелиальных клеток сосудов

базальной мембраны сосудов

цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липолисахариды

кристаллов солей мочевой кислоты

10. Медиаторы воспаления 1-го порядка:

гистамин

лейкокины

система комплемента

простагландины

коллагеназа

угнетение пролиферации

11. Классическое описание внешних (местных) признаков воспаления даны:

Цельсом Галеном Гиппократом

12. Воспаление является местной реакцией тканей организма на повреждение:

да нет

13. Патогенез артериальной гиперемии при воспалении имеет механизм:

нейротонический миопаралитический

14. Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту простагландинов:

хемотаксис

повышение проницаемости сосудов

стимулируют пролиферацию

15. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:

тормозят пролиферацию соединительной ткани

усиливают пролиферацию соединительной ткани

активируют гистаминазу

тормозят образование антител

вызывают отек

16. От функции ЭЛАМ-молекул при воспалении зависит:

эксудация

пролиферация

фагоцитоз

альтерация

маргинация

17. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:

расширение артериол

образование экссудата

маргинация

расширение венул

сгущение крови

аггрегация тромбоцитов

18. Факторы, регулирующие фагоцитоз:

иммуноглобулины система комплемента (С3)

гистамин адреналин

супероксиданионы интерлейкин

Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани?

да нет

20. Защитно-приспособительные реакции при воспалении:

активация лизосомальных гидролаз

размножение соединительно-тканных клеток

переход артериальной гиперемии в венозную

фагоцитоз

активация тромбообразования

образование активных форм кислорода

активация образования антител