да нет
39. Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающиеся по I типу иммунного повреждения:
нейтрофилы базофилы
эозинофилы тромбоциты
тучные клетки
40. Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по первому типу иммунного повреждения:
моноциты В-лимфоциты
Т-лимфоциты эозинофилы
нейтрофилы плазматические клетки
41.Какие медиаторы тучных клеток находятся синтезируются вновь:
фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
гистамин
базофильный калликреин
гепарин
лейкотриены В4,D4
простагландин D2
42. Определение изменения реактивности – "гиперэргия"
Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистетности
Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности
Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности
43. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:
|
|
гистамин
лейкотриены В4, D4
фактор активации тромбоцитов
катионные белки
оксиданты
анафилатоксины
44. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть:
комбинированными: с поражением клеточного (T) и гуморального (B) звеньев иммунитета
с преимущественными дефектами клеточного (T) иммунитета
с преимущественным нарушением продукции антител B-лимфоцитами
с дефектами процесса фагоцитоза микрофагами (нейтро-, базо-, эозинофилами)
с дефектами системы мононуклеальных фагоцитов
с нарушение выработки хемотаксических факторов
с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты тканей и органов
45. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:
расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток
денатурацией белков собственных клеток и тканей
образованием антител к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы
образованием антител, перекрёстно реагирующих с чужеродными и собственными белками
действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками
развитием состояния толерантности