Острые гепатопатии химической этиологии

При остром поражении некоторыми хорошо известными гепатотоксикантами (четыреххлорисиый углерод, жёлтый фосфор, токсины бледной поганки, ацетаминофен) отчетливо прослеживаются три периода течения интоксикации: острых гастро-интестинальных и неврологических проявлений; мнимого благополучия; выраженного поражения печени, часто сопровождающегося поражением почек. Однако в большинстве случаев чётко очерченные стадии в течении процесса не выявляются.

Основой диагностики гепатопатий химической этиологии является тщательно собранный анамнез. В ходе беседы уясняются особенности профессиональной деятельности обследуемого, какими лекарственными средствами он пользуется, с какими химическими веществами контактирует в быту, не злоупотребляет ли алкоголем. Следует выяснить, не было ли ранее заболеваний печени, не страдает ли больной или его родственники аллергиями, нет ли гиперчувствительности к каким либо факторам окружающей среды. При решении экспертных вопросов следует иметь в виду, что чаще причинами поражения печени являются факторы нехимической природы (вирусной, бактериальной, грибковой, рикетсиозной, паразитарной), а также заболевания желчных путей, новообразования и др. В этой связи сбор анамнеза и выявление химического фактора, как причины патологии, требует особого внимания, поскольку профиль выявляемых биохимических изменений, как правило, отражает лишь картину морфологических процессов, проходящих в органе. Гепатоцеллюлярные нарушения, сопровождающиеся некрозом ткани, напоминают вирусный гепатит, как в клиническом, так и лабораторно-диагностическом отношении. Этот тип поражения органа проявляется недомоганием, тошнотой, рвотой, желтухой. Биохимическими методами выявляются повышение активности в плазме крови аминотрансфераз (АСТ, АЛТ), понижение в крови уровня плазменных факторов свертывания крови. Важными диагностическими тестами являются определение содержания билирубина в плазме крови и протромбинового времени.

Диффузная паренхиматозная дегенерация органа с минимальным некрозом гепатоцитов, наблюдаемая, например, при интоксикации саллицилатами, сопровождается синдромом, напоминающим безжелтушные формы гепатита.

Холестатические поражения печени клинически манифестируются желтухой, кожным зудом. В крови определяется умеренное повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, холестерина. Гепатоканаликулярная и каналикулярная формы холестатической желтухи различаются морфологией патологического процесса и биохимическими проявлениями. При гепатоканаликулярной форме (вызывается, например, аминазином) уровень щелочной фосфатазы в плазме крове может повышаться более чем в три раза, существенно увеличивается содержание холестерина в крови. Каналикулярная желтуха не сопровождается выраженными изменениями биохимических показателей крови.

Лихорадка, сыпь, эозинофиллия обычно ассоциируются с поражениями печени, развивающимися вследствие гиперчувствительности к токсиканту (идиосинкразия). Типичная реакция гиперчувствительности к ксенобиотикам (фенитоин, сульфониламиды, аминосаллициловая кислота и т.д.) сопровождается проявлениями, напоминающими сывороточную болезнь: лихорадкой, сыпью, лимфоаденопатией, лимфоцитозом с появлением в крови "атипичных" форм лимфоцитов.