2015-05-22
1237
Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах.
Отёк при нефрозах
Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).
• Причины нефротических отеков:
– повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.
– нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.
• Основные звенья патогенеза отека при нефрозах (рис. 12–17).
|
|
|
Инициальный патогенетический фактор отёка при нефрозах — онкотический. Он вызван гипопротеинемией из-за избыточной потери организмом белка с мочой (протеинурия) в связи с повреждением почечной ткани. Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35–55 г (при нормальном выведении не более 50 мг).
– Гипопротеинемия (до 20–25 г/л; при норме 65–85 г/л) приводит к уменьшению ее эффективной онкотической всасывающей силы (ЭОВС).
–Понижение ЭОФСсоздает условия для увеличения фильтрации жидкости в микрососудахи накоплению её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёку).
– Отечная жидкость сдавливает лимфатические сосуды с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей. Это приводит к уменьшению ОЦК и гиповолемии.
– Гиповолемия активирует сосудистые волюмрецепторы (в том числе и в почках) и систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в канальцах почек с развитием гипернатриемии, что включает осморефлекс.
– Осморефлекс реализуется стимуляцией синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ, активацией реабсорбции жидкости в канальцах почек и гиперволемией.
– В условиях гиперволемии увеличивается эффективное гидростатическое давление в микрососудах тканей, что потенцирует накопление транссудата в интерстиции. Кроме того, транспорт жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.
Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы. Кроме того, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие.
|
|
|
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 17 Патогенез отёка при нефрозах »
Рис. 12–17. Патогенез отёка при нефрозах. РАА — ренин–ангиотензин–альдостерон; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление.
