Стадия повышенной резистентности организма при АС

Вторая стадия АС ‑ повышенной устойчивой резистентности (или долговременной адаптации) организма к действию чрезвычайного фактора реализуется при участии следующих процессов и механизмов:

• Формирование состояния повышенной устойчивости организма как к конкретному агенту, вызвавшему адаптацию, так нередко и к другим факторам. Этот феномен получил название перекрестной адаптации.

• Увеличение мощности и надёжности функций органов и физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определённому фактору. В таких ‑ доминирующих ‑ системах возрастает число и/или масса структурных элементов (т.е. развивается гипертрофия и гиперплазия органов), желёз внутренней секреции, эффекторных тканей и органов. Указанные изменения являются следствием более высокой активации синтеза именно в них нуклеиновых кислот и белков. Комплекс таких изменений обозначают как системный структурный след процесса адаптации.

•Постепенное снижение активности энергоемких («затратных») механизмов стрессорной реакции и достижение состояния эффективного приспособления организма к чрезвычайному фактору, вызвавшему процесс адаптации. В результате формируется надёжная, устойчивая адаптация организма к меняющимся социально‑биологическим условиям среды.

На стадии повышенной резистентнсти организма к экстремальному фактору АС реализуются процессы, как развившиеся еще на первой его стадии, так и включившиеся дополнительно. К числу последних относятся реакции, обеспечивающие преимущественное энергетическое и пластическое обеспечение клеток максимально гиперфункционирующих - доминирующих систем. Последнее сочетается с лимитированием снабжения кислородом и субстратами метаболизма других систем организма. Это осуществляется за счёт реакций двух категорий:

‑ перераспределения кровотока: увеличения его в тканях и органах доминирующих систем при снижении в других;

‑ активации генетического аппарата длительно гиперфункционирующих клеток, синтеза нуклеиновых кислот и белков в них с последующей гипертрофией и гиперплазией их субклеточных структурных элементов при одновременном торможении экспрессии генов в клетках недоминирующих систем и органов (например, пищеварения, мышечной, почках и других).

Важно, что при повторном развитии процесса адаптации возможна значительная гиперфункция и избыточная (патологическая) гипертрофия клеток доминирующих систем. Это может привести к нарушению их пластического обеспечения и как следствие ‑ к угнетению синтеза в них нуклеиновых кислот и белка, расстройствам обновления структурных элементов клеток, гибели клеток.