Внутри‑ и внеклеточное соотношение и распределение отдельных ионов, а также жидкости в кардиомиоцитах значительно изменяется (рис. 5–9, рис. 23–13).
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 13 Дисбаланс ионов при ишемии миокарда»
Рис. 23–13. Нарушение внутри‑ и внеклеточного соотношения и распределения отдельных ионов и жидкости в клетках миокарда при его ишемии.
Наиболее важны следующие изменения содержания ионов и жидкости:
– увеличение [K+] вне кардиомиоцитов (вследствие снижения активности Na+,K+‑АТФазы, дефицита АТФ, повышения проницаемости плазматической мембраны);
Потеря K+ кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови.
В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда.
– повышение содержания ионов Na+ в кардиомиоцитах;
– увеличение [Ca2+] в клетках миокарда;
– расстройство регуляции объёма клеток миокарда.
Указанные факторы приводят к накопление избытка жидкости в клетках миокарда и существенному увеличению их объёма.
|
|
Последствия дисбаланса ионов и жидкости в миокарде при коронарной недостаточности представлены на рис. 23–14.
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 14 Последствия дисбаланса ионов и жидкости в миокарде при коронарной недостаточности»
Рис. 23–14. Последствия дисбаланса ионов и жидкости в миокарде при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии).
Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение ряда фундаментальных процессов (прежде всего электрогенеза и сократительных характеристик), протекающих в клетках миокарда (см. рис. 5–11). При ишемии миокарда страдают все процессы мембранного электрогенеза: возбудимость клеток миокарда, автоматизм ритмогенеза и проведение импульсов возбуждения.
В связи с существенными отклонениями мембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца!