2015-05-22
1911
Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца: его компенсаторной гиперфункцией.
Компенсаторная гипертрофия сердца
Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы: гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.
Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца
Потенциальные возможности гипертрофированного миокарда и увеличивать силу и скорость сокращения не беспредельны. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает: развивается декомпенсация гипертрофированного сердца. Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца перечислены на рис. 23–25.
|
|
|
Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 26 Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца»
Рис. 23–25. Основные механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца.
В основе декомпенсации длительно гипертрофированного миокарда лежит нарушение сбалансированности роста различных его структур. Эти сдвиги (наряду с другими, см. рис 23–26) в конечном счёте обусловливает уменьшение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного процесса, т.е. развитие сердечной недостаточности.
