К сожалению, нельзя ни съесть, ни даже ввести себе внутривенно - ни серотонин, ни дофамин. Они должны вырабатываться внутри головного мозга. Будучи введенными извне, эти вещества не способны преодолеть гематоэнцефалический барьер, защищающий мозг от поступления чужеродных веществ.
Зато гематоэнцефалический барьер замечательно преодолевают никотин, опиаты, и конечно же алкоголь.
В отличие от наркотиков, имеющих к соответствующим рецепторам высокое сродство (например, наркотики опийной группы) молекулы этанола не воздействуют непосредственно на рецепторы, а пропитывают липидный слой мембраны нейрона, разжижают её, вызывая процесс флюидизации. В разрыхлённой мембране рецептор утрачивает опору, его конформация изменяется и возникает ощущение опьянения.
Прием этанола усиливает оборот серотонина. Повышение проницаемости мембран-везикул способствует утечке медиатора в пресинаптическую щель и реализации его эффекта. Оказав действие, он интенсивно расщепляется до 5-оксииндолуксусной кислоты. Уменьшение концентрации серотонина в гипоталамусе служит фактором, усиливающим стремление к выпивке.
|
|
Однократный прием алкоголя приводит к активизации процессов образования и использования норадреналина. Содержание его снижается за счет усиления выброса нейромедиатора из везикул и ускоренного его распада. Усилением кругооборота норадреналина в среднем мозге и гипоталамусе объясняется фаза двигательного, вегетативного и эмоционального возбуждения, связанного с употреблением алкоголя. Истощение запасов норадреналина приводит к подавленному состоянию, психической и двигательной заторможенности.
Всем известный синдром алкогольного похмелья вызван интоксикацией организма продуктом окисления этанола - ацетальдегидом, который печень не успевает окончательно расщепить в безвредную уксусную кислоту.