Синдромы шока и полиорганная недостаточность

«Шок» является собирательным понятием, которым пользуются клиницисты, когда хотят охарактеризовать экстремальное со­стояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуля­ции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.

5.1. Общие механизмы основных вариантов шоковых состояний

С позиций патофизиологии шок может быть определен как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и очищения их от продуктов метаболизма. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практи­чески маловероятно) или не прерывается адекватными лечеб­ными мероприятиями, то наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений и последую­щий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью прежде всего восстановление адекватного кровообраще­ния. Однако в поздних стадиях развития шока этого недоста­точно [Shoemaker W., Kram H. В., 1990].

В настоящее время в соответствии с этиологическим прин­ципом принято различать пять категорий шока: гиповолемический, кардиогенный, септический, нейрогенный и травматический (табл. 5.1).

Принятая в нашей стране категория «травматический шок» рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Этим подчерки­вается, что развитие шока при травме зависит от, выраженно­сти сопутствующих явлений и осложнений.

Таблица 5.1. Этиологическая классификация шоковых состояний

Гиповолемический шок возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы (в частности, при ожогах), потерях электролитов, различных формах дегидра­тации и др. У здоровых людей снижение ОЦК. на 25% достаточно эффективно компенсируется организмом путем регио­нальной вазоконстрикции и перераспределением кровотока. Адекватное и раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока.

На ранних стадиях гиповолемического шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации значительного объема крови из кожных, мышечных сосудов и подкожной жи­ровой клетчатки в пользу сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока. Кожа становится бледной и холодной, кровенаполнение шейных сосудов уменьшается. Если кровопотеря продолжается, то начинает ухудшаться также кровооб­ращение почек, сердца, мозга и печени. На этой стадии шока наблюдаются жажда, снижение диуреза, повышение плотности мочи. Может наблюдаться тахикардия, неустойчивость артери­ального давления. Клиническая картина дополняется слабо­стью, возбуждением, спутанностью сознания, иногда даже поте­рей его. Постепенно снижается артериальное давление. Пульс учащается, становится слабым, иногда аритмичным. Изменяет­ся также характер дыхания, которое становится глубоким, уча­щенным. Если кровотечение не прекращается и гиповолемия не устраняется срочными мерами, то может наступить остановка сердца и смерть. Общая характеристика гиповолемического шо­ка, возникающего в результате кровопотери, может быть сум­мирована следующим образом (табл. 5.2).

Таблица 5.2. Соответствие между объемом кровопотери и клиническими признаками при гиповолемическом шоке

Кардиогенный шок возникает в результате снижения сердечного выброса и развития так называемого синдрома ма­лого выброса. Патогенетической основой кардиогенного шока является снижение перфузии тканей и органов в связи с острой сердечной недостаточностью. Состояния, ведущие к развитию кардиогенного шока, включают вторичное ухудшение функции желудочков в связи с атеросклеротической окклюзией коронар­ных сосудов, инфарктом миокарда, механической обструкцией венозного возврата, например в результате тампонады перикар­да или напряженного пневмоторакса, а также в связи с неэф­фективностью сократительной функции миокарда в результате аритмии и, наконец, вследствие обструкции на путях оттока крови из правых отделов сердца (эмболия легочной артерии). Клиническая картина кардиогенного шока весьма напоминает таковую гиповолемического шока. Пульс обычно ускоренный и слабый, артериальное давление снижено, кожа влажная и хо­лодная, дыхание учащено, диурез снижен.

В большинстве случаев кардиогенный шок развивается как осложнение острого инфаркта миокарда и дает высокую смерт­ность, достигающую, по наблюдениям некоторых авторов, 90%.

Септический шок возникает на основе острого инфек­ционного процесса, чаще всего септического, и обусловлен про­никновением в кровь большого количества чужеродных (бак­териальных) полисахаридов и белков. Первоначальные факто­ры острого септического состояния поражают прежде всего систему микроциркуляции, где происходит нарушение нутритив-ного капиллярного кровотока в сочетании с блокадой микрока­пиллярного русла из-за развития I стадии ДВС-синдрома. Развивается тканевая гипоксия, характеризующаяся несоответстви­ем доставки О₂ уровню тканевого его потребления. Первоначальная активация системного кровообращения при септическом шоке, характеризующаяся прежде всего увеличением сердечно­го выброса и способностью реагировать на инфузионную тера­пию и получившая название типердинамического шока, при­обрела в представлении некоторых исследователей прогности­ческое значение. Смертность, составляющая при гипердинами­ческом септическом шоке 25%, увеличивается до 60%, среди тех больных, у которых сердечный выброс (СВ) снижается. Септический шок в хирургических стационарах встречается у 1—2% больных.

Из числа грамположительных бактерий наиболее часто при­чиной септического шока являются Staphylococcus aureas, Strep­tococcus и Pneumococcus. Более разнообразна как причина септического шока грамотрицательная флора. Как правило, это Е. coli, Klebsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Pseudomonas aeruginosa, у некоторых больных — Proteus или какая-либо специфическая бактериальная флора. Причиной септического дпока в ряде случаев может быть также грибковая флора, в частности Candida albicans [Rapin M., George С., 1983].

Помимо непосредственного воздействия бактериальной фло­ры на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез септического шока определяется также действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек трамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины. Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически ак­тивных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно раз­бивается блокада утилизации О₂ на субклеточном уровне с на­коплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма О₂ в этот период остается вполне адекватным.

Умеренно повышается температура тела. Пульс частый на­пряженный при нормальном артериальном давлении и удовле­творительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кро-.воток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев у неискушенного врача создается впечатление полного благополучия и состояние больного не вызывает особых опасений. Однако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пулвс учащенный, но слабый, артери­альное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре насту­пает смерть [Савчук Б. Д., 1979].

Успешное лечение описываемой формы шока бывает воз­можно, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифици­рован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование абсцессов, операции по поводу перитонита различного происхождения, панкреонекроза и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим. Но такое лечение, как правило, малоэф­фективно.

Нейрогенный шок обычно является следствием сни­жения вазомоторного тонуса, которое в свою очередь развива­ется в результате потери симпатической иннервации. Этот ва­риант шока возникает в результате различных повреждений-структур ЦНС, наиболее часто — как результат спинальной травмы [George R. J. D., Tinker J., 1983]. Спинальный шок может возникнуть также у больных, подвергнутых высокой спинномозговой анестезии. В ряде случаев он возникает вто­рично вследствие острого расширения желудка.

Хотя патогенетически спинальный шок, как и все другие формы шоковых состояний, развивается в результате неадекват­ного сердечного выброса и, следовательно, характеризуется сни­жением перфузии периферических тканей, его клиническая кар­тина существенно отличается от клинических проявлений других шоковых состояний. В ряде случаев могут иметь место тахи­кардия и гипотензия, однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спавшиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше оси тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенного шока были купированы. Наи­более эффективен этот прием при гипотонии, вызванной высокой спинномозговой анестезией. При нейрогенном шоке, вызванном травмой спинного мозга, как правило, возникает необходимость увеличить ОЦК инфузией какого-либо солевого плазмозаменителя и ввести внутривенно вазоконстрикторный препарат для поддержания сосудистого тонуса.

Травматический шок. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начина­ет сказываться уже через 15—20 мин после травмы или ране­ния. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем боль­ше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее про­текает недостаточность функции почек, возникающая в резуль­тате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигмент­ными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 50% та­ких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточ­ности.

Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке (за исключением ожогового, химического, электрического и холодового) связаны с перераспределением крови в организ­ме: увеличивается наполнение внутренних органов, иногда пе­реполняются кровью сосуды мышц с образованием участков стазов и скоплением эритроцитов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и пере­мещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

При ожоговом шоке, помимо болевого фактора и токсемии, важным патогенетическим моментом является плазмопотеря с ожоговой поверхности, от которой впоследствии в значитель­ной степени зависит белковый и калиевый дефицит. Наблюда­ются также выраженная гемоконцентрация и нарушение функ­ции почек.

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н. И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фазы травматического шока. Эта классификация и в настоящее время не потеряла значения. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и актива­ции эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется нормо- или даже гипертензией, тахикардией, уси­лением дыхания, активацией метаболизма. Больной обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, реаги­рует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной воз­будимости), кожные покровы бледны, зрачки расширены. По­казатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут дли­тельно не нарушаться.

Торпидная фаза характеризуется безразличием и простра­цией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздра­жения. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно •снижено (60—40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Диурез снижен или от­сутствует.