Клиника. При пароксизмальной форме: сердцебиение, одышка, синкопы, головокружение, слабость, изменение АД, боли в грудной клетке

При пароксизмальной форме: сердцебиение, одышка, синкопы, головокружение, слабость, изменение АД, боли в грудной клетке.

При устойчивой и постоянной форме ведущие синдромы – это СН и тромбэмболический.

ФП начинается с коротких и редких эпизодов, которые постепенно становятся более длительными и частыми. Через некоторое время ФП приобретает постоянный характер. Пароксизмальная форма ФП сохраняется длительно у небольшого числа больных (2-3%), при отсутствии факторов прогрессии ФП.

Диагностика:

1. анамнез (аритмический)
2. физикальное обследование (неритмичный пульс, дефицит пульса, изменяющаяся громкость I тона + признаки СН и тромбэмболий)
3. лабораторные исследования (общий анализ крови, липидный спектр, маркеры воспаления, маркеры некроза миокарда, кардиотропные вирусы, сенсибилизация к стрептококкам, состояние щитовидки, биопсия прямой кишки, десен, ПЖК и ККМ для выявления амилоида)
4. инструментальное исследование (ЭКГ: отсутствие Р, нерегулярный ритм желудочков, ff волны фибрилляций; Холтер, чреспищеводное ЭКГ, запись имплантированных устройств в сердце (экс, квд и т.д.), чреспищеводная стимуляция сердца, Эхо-КГ и чреспищеводная Эхо-КГ (тромбоз)).

Сбор анамнеза:

1. каким является сердечный ритм при приступе аритмии – регулярный или нерегулярный?
2. есть ли факторы, провоцирующие развитие аритмии?
3. есть ли у вас выраженные или умеренные симптомы при эпизодах аритмии (тяжесть оценивают по шкале EHRA)
4. приступы возникают редко или часто? Длительные или короткие?
5. страдаете ли вы другими ССЗ, СД, нарушениями мозгового кровообращения, ХОБЛ, БА?
6. злоупотребляете ли вы алкоголем?
7. нет ли у вас родственников, страдающих ФП?

Индекс для оценки симптомов, связанных с ФП (EHRA):

Класс EHRA	Проявления
I	Симптомов нет
II	Легкие симптомы: нормальная повседневная активность не нарушена
III	Выраженные симптомы: нормальная повседневная активность затруднена
IV	Инвалидизирующие симптомы: нормальная повседневная активность невозможна

Если больной только поступил, то оцениваем общее состояние и решает вопрос о стратегии (ЭКГ, Эхо-КГ, ЧП_Эхо-КГ, общие анализы, рентгенография органов грудной клетки). По нормализации состояния дообследование с уточнением причины развития ФП (эндокринный статус, ХМ-ЭКГ, СМАД, оценка функции почек, углеводного обмена и т.д.).

Дифференциальная диагностика:

1. предсердная тахикардия
2. ТП
3. НЖЭС
4. ЖЭС
5. двойное антероградное проведение через АВ-узел
6. синусовая аритмия.

Международные рекомендации по диагностике ФП:

1. наличие ФП необходимо подтвердить с помощью ЭКГ – I B.
2. у больных с подозрением на ФП необходимо зарегистрировать ЭКГ при появлении соответствующих симптомов – I B.
3. для количественной оценки симптомов, связанных с ФП, рекомендуется использование шкалы EHRA – I B.
4. всем больным с ФП необходимо проведение тщательного физикального обследования, а также сбор анамнеза заболеваний сердца и аритмий – I C.
5. у больных с тяжелыми симптомами, документированным или предполагаемым заболеванием сердца или с-с факторами риска рекомендуется провести Эхо-КГ – I B.
6. у больных, получающих антиаритмическую терапию рекомендуется регулярно проводить ЭКГ-контроль в 12 отведениях – I C.
7. у больных с клиническим подозрением на ФП для подтверждения диагноза должна быть рассмотрена целесообразность дополнительного мониторирования ЭКГ – Iia B.
8. для больных с немой ФП с возможными осложнениями должна быть рассмотрена возможность дополнительного мониторирования ЭКГ – IIa B.
9. при примени средств, урежающих ритм, у больных с ФП должна быть рассмотрена целесообразность ХМ-ЭКГ для оценки эффективности контроля ритма и выявления брадикардии – IIa C.
10. при примени средств, урежающих ритм, у молодых и активных больных с ФП должна быть рассмотрена целесообразность проведения нагрузочной пробы для оценки эффективности контроля ЧСС – IIa C.
11. у больных с установленным или предполагаемым диагнозом ФП должна быть рассмотрена целесообразность проведения Эхо-КГ – IIa C.
12. если ФП сопровождается клиническими проявлениями или осложнениями, должна быть рассмотрена целесообразность направления на консультацию к кардиологу – IIa C.
13. специалист должен разработать структурированный план наблюдения пациента для врача общей практики - IIa C.
14. у больных, получающих антиаритмические препараты, может быть рассмотрена возможность повторного проведения ХМ-ЭКГ для оценки эффективности лечения – IIb B.
15. большинству пациентов с ФП может быть полезна консультация специалиста с регулярными интервалами – IIb C.

Факторы, способствующие повышению риска пароксизмов ФП:

1. расширение предсердий
2. наличие межпредсердных и внутрипредсердных блокад
3. частая стимуляция предсердий
4. ишемия миокарда и дистрофия миокарда предсердий
5. повышение тонуса блуждающего нерва
6. повышение тонуса САС
7. алкоголь и др.

Оценка состояния больного с ФП в динамике:

1. регулярная повторная оценка риска тромбэмболических осложнений по CHADS2-VaSC и риска кровотечения по шкале HAS-BLED;
2. оценка адекватности и безопасности проводимой медикаментозной терапии;
3. перешла ли пароксизмальная форма в персистирующую/постоянную формы ФП;
4. состояние больного и его качества жизни.

Лечение:

Цель лечения:

1. профилактика тромбэмболических осложнений
2. уменьшение симптомов
3. оптимальное лечение сопутствующих ССЗ
4. контроль ЧСС
5. коррекция нарушения ритма.

Добиваются этих целей параллельно. В качестве уменьшения симптомов рассматриваются и вышеперечисленные методы лечения, а также восстановление синусового ритма кардиоверсией, антиаритмической терапией или аблацией.

Алгоритм диагностики и лечения ФП(рекомендации РКО и ВНОА 2012 г.):

1. этап: регистрация ЭКГ и подтверждение ФП, далее оценка клинической картины, расчет индекса EHRA и выявление сопутствующей патологии;
2. этап: решение об антикоагулянтной терапии: оценка риска тромбэмболических осложнений и риска кровотечения, далее, при необходимости, выбор антикоагулянта;
3. этап: выбор стратегии: контроль ритма (антиаритмики, ЧРА или ЭИТ) или контроль ЧСЖ.
4. этап: лечение основного заболевания, вызвавшего ФП.

Существует 2 принципиально разные стратегии лечения ФП:

1. контроль ритма
2. контроль ЧСС (сохранение ФП, но контроль ЧСС).

Обе эти стратегии не уступают друг другу по отдаленным результатам (AFFIRM, RACE, AF-CHF, PIAF, HOT CAFE).

В начале при стабильном течении (и EHRA=1) антитромботические препараты и контроль ЧСС, а затем рассмотреть вопрос о восстановлении ритма – I A.

Стратегия контроля ритма: контроль ритма рекомендуется, если симптомы ФП сохраняются несмотря на адекватный контроль ЧСС (EHRA≥2) – I B. Кроме этого, контроль ритма следует рассмотреть, если ФП сопровождается СН – IIa B. Также контроль ритма следует рассмотреть у молодых активных больных с симптомной ФП – IIa C. У больных со вторичной ФП, у которых удалось устранить субстрат аритмии (ишемия, гипертиреоз) стоит рассмотреть вопрос о восстановлении ритма – IIa C. Контроль ритма также следует рассмотреть у молодых больных и возможности катетерной аблации – IIa C.

После восстановления ритма следует рассмотреть вопрос о приеме препаратов, урежающих ЧСС, чтобы обеспечить адекватный контроль ЧСЖ при рецидивах ФП – I A.

Условно, чем меньше длительность ФП, хуже переносимость ФП и выше риск кровотечений на фоне антикоагулянтной терапии, тем больше следует рассмотреть вопрос восстановления ритма, и наоборот.

Показания к неотложной госпитализации:

1. первый эпизод ФП
2. пароксизмальная ФП менее 48 часов, не поддающаяся медикаментозному лечению на догоспитальном этапе
3. пароксизмальная ФП менее 48 часов, сопровождающаяся выраженной тахисистолией (>150 в минуту), расстройствами гемодинамики или выраженной коронарной недостаточностью
4. пароксизмальная ФП более 48 часов и персистирующая ФП
5. постоянная ФП, сопровождающаяся выраженной тахисистолией (>150 в минуту), расстройствами гемодинамики или выраженной коронарной недостаточностью
6. наличие тромбэмболических и геморрагических осложнений.

Схемы лечения:

I. Пароксизмальная форма ФП:

1. амиодарон (600-1800 мг/сут в 2-3 приема до суммарной дозы 10 г, далее 200-400 мг/сут; препарат последней линии; возможен при органическом повреждении сердца, ишемии; отмена или уменьшение дозы при QTc>500 мс или появлении выраженной брадикардии и АВ-блокады 2-3 степени);
2. пропафенон (150-300 мг х 3 раза в сутки; противопоказан при органических повреждениях сердца и ишемии; осторожно при нарушениях проводимости и нарушении функции почек; обладает умеренным бета-блокирующим свойством; отмена или уменьшение дозы при увеличении QRS>25% или появлении выраженной брадикардии и АВ-блокады 2-3 степени);
3. хинидин (0,2 мг каждые 6-8 часов; много побочных эффектов, редко используют)
4. этацизин (100-200 мг/сут с трехкратным приемом; максимум до 300 мг/сут; при приеме внутрь максимум концентрации через 2,5-3 часа и действует 6-9 часов, следовательно 3-ехкратный прием; противопоказан при АГ с ГЛЖ, органических повреждениях сердца и ишемии; отмена или уменьшение дозы при увеличении QRS>25% или появлении выраженной брадикардии и АВ-блокады 2-3 степени);
5. аллапинин (25-50 мг х 3 раза в сутки; максимум через 1-2 часа, длительность действия 8 часов, следовательно не менее, чем трехкратный прием; противопоказан при ГЛЖ (>14 мм), органических повреждениях сердца и ишемии; способен перевести ФП в ТП с высокой частотой проведения; часто вызывает головокружение, головную боль, нарушение фиксации взора; отмена или уменьшение дозы при увеличении QRS>25% или появлении выраженной брадикардии и АВ-блокады 2-3 степени);
6. этмозин (300-600 мг/сут за трехкратный прием; максимум до 800 мг/сут; противопоказан при ГЛЖ, органических повреждениях сердца и ишемии; при приеме внутрь максимум через 1-2 часа, длительность 3-10 часов, следовательно трехкратный прием; ухудшает проведение, часто вызывает диспептические явления, головокружения, головную боль, расстройства зрения; отмена или уменьшение дозы при увеличении QRS>25% или появлении выраженной брадикардии и АВ-блокады 2-3 степени);
7. соталол (160-320 мг/сут в два приема; обладает выраженным бета-блокирующим свойством; контроль QT, QTc и зубца U; повышен риск ЖТ по типу tdp, особенно, у женщин, больных с ГЛЖ, брадикардией, желудочковыми аритмиями, дисфункцией почек (КК<50 мл/мин), гипокалиеймией и гипомагниемией; отмена или уменьшение дозы при QTc>500 мс или появлении выраженной брадикардии и АВ-блокады 2-3 степени);
8. дронадерон (400 мг х 2 раза в сутки; противопоказан при органическом повреждении сердца ишемии, ХПН с КК<30 мл/мин, постоянной ФП или ТП; необходим контроль СКФ, функции печени и легких первые 6 месяцев; исследования ADONIS, EURIDIS и DIONYSOS показали, что дронадерон менее эффективен, чем амиодарон, но более безопасен, но исследования PALLAS и ANDROMEDA напротив были досрочно прекращены в иду небезопасности дронадерона при ХСН и постоянной форме ФП и ТП; можно при ГЛЖ; не рекомендован в сочетании с дабигатраном; отмена или уменьшение дозы при QTc>500 мс или появлении выраженной брадикардии и АВ-блокады 2-3 степени).

При синдромах раннего предвозбуждения желудочков, тяжелой ИБС лучше амиодарон или прокаинамид.

Чреспищеводная стимуляция сердца для купирования приступа ФП не эффективна.

Бета-блокаторы малоэффективны для удержания ритма, но способны благодаря контролю ЧСС делать пароксизмы ФП «немыми».

Начинают всегда с более безопасных препаратов, а при неэффективности переходят на менее безопасные. Амиодарон лучше при неэффективности других антиаритмиков и органическом поражении сердца. При ГЛЖ можно пропафенон и флекаинамид (не стоит при ГЛЖ более 1,4 см), а также амиодарон. При ИБС можно соталол, дронедарон и амиодарон. При ХСН I-II ФК можно Дронедарон и амиодарон, а при III-IV ФК можно только амиодарон и то очень осторожно!

Антикоагулянты, если прошло более 48 часов (НФГ 4000-5000 МЕ в/в + Варфарин одновременно перед восстановлением ритма).

II. Персистирующая форма: успешны обе стратегии.

Восстановление ритма при:

· Можно рассчитывать на безопасность кардиоверсии и длительное удержание ритма

· Молодой и средний возраст и плохая переносимость аритмии

· Первая попытка восстановления.

Перед восстановлением ритма 3-4 недели антикоагулянтная терапия: Варфарин при МНО 2-3 или исключение тромбоза по данным ЧП_Эхо-КГ. Если тромбоза нет, то сразу по достижения нужного МНО. Лучше восстанавливать электрической кардиоверсией. Медикаментозно – Нибентан 10-15 мг в/в струйно, хинидин или прокаинамид.

Положение ФП относительно Сициалинского гамбита:

1. Механизм аритмии – ре-ентри по «случайному» (функциональному) пути;
2. Уязвимые параметры: рефрактерность предсердий, тонус симпатической и парасимпатической н.с., предсердная эктопическая активность;
3. Терапевтический выбор: ↑рефрактерности предсердий, ↓симпатического или парасимпатического тонуса, ↓предсердной эктопической активности.;
4. Мишени фармакологического воздействия: натриевые и калиевые каналы, бета-адренорецепторы, мускариновые рецепторы, ↓автоматизма;
5. Препараты: блокаторы натриевых и калиевых каналов – антиаритмики I и III классов, бета-адреноблокаторы, антагонисты мускариновых рецепторов.

Алгоритм выбора антиаритмика при ФП относительно безопасности:

1. Если нет органического поражения сердца, то первый ряд – IA,C классы, второй ряд – амиодарон, соталол, дофетилид.
2. При наличии органического поражения миокарда – амиодарон, соталол и дофетилид.
3. При ХСН – амиодарон или дофетилид.

Схема выбора антиаритмика при ФП с учетом основного заболевания и безопасности (РКО и ВНОА от 2012 г.):

1. При отсутствии органического поражения сердца или незначительное поражение сердца: Этацизин, Дронадерон (можно при пароксизмальной ФП, нельзя при персистирующей ФП, хронической ФП и СН!!!, иссл. – PALLAS и ANDROMEDA), Аллапинин, Пропафенон, Соталол, Флекаинамид, при их неэффективности – Амидарон.
2. При выраженном органическом поражении сердца (лечение основного заболевания +…): а) АГ без ГЛЖ как без органического поражения, а с ГЛЖ – Дронадерон, при неэффективности амиодарон (?), б) при ИБС – Соталол, при неэффективности – амиодарон, в) при ХСН – Амиодарон.

Стратегия контроля ЧСЖ: при невыраженной симптоматики начинают с «мягкого» контроля ЧСЖ (менее 11- ударов в минуту в покое), а при неэффективности следовать критериям «жесткого контроля ЧСЖ – IIa B. При выраженной симптоматики во время ФП сразу «жесткий контроль ЧСЖ: ЧСС 60-80 в покое и 90-120 при нагрузке. При основных проявлениях (слабость, утомляемость, головокружение при нагрузках) ФП во время нагрузки – оценка эффективности терапии стресс-тестом - IC.

Основные препараты для контроля ЧСС:

1. СГ (дигоксин или целанид 0,125-0,5 мг/сут; у неактивных больных можно в виде монотерапии, но чаще в дополнении к бета-блокаторам),

2. АК (Верапамил или Дилтиазем 120-480 мг/сут; препарата выбора при ХОБЛ),

3. Бета-блокторы (рекомендовано начинать с них),

4. Амиодарон (при неэффективности более безопасных препаратов или синдроме предвозбуждения желудочков), Дронадерон (нельзя при непостоянной ФП, выраженной ХСН, ИБС).

5. Пропафенон (при синдроме предвозбуждения желудочков)

СГ хорошо контролируют в покое и, особенно, при сочетании с ХСН с малой фракцией выброса, но при нагрузках плохо и лучше сочетать с бетаблокаторами или АК. Поэтому Дигоксин сейчас дают при сочетании ФП и ХСН, а также людям, ведущим малоподвижный образ жизни – IIa C. При пароксизмальной ФП не стоит использовать СГ как единственный препарат для контроля ЧСЖ – III B.

При пароксизме ФП, сопровождающимся острой СН нужно быстро добиться урежения ЧСС и при неэффективности данной меры решать вопрос о кардиоверсии.

При стабильном состоянии больного урежение можно производить пероральными бета-блокаторами или недигидропиридиновыми АК. У тяжелых больных при отсутствии синдрома предвозбуждения желудочков урежение лучше производить в/в введением верапамила или метопролола (осторожно при гипотонии или СН) – I A. В случае наличия предвозбуждения желудочков и ФП используют препараты I класса или амиодарон– I C, так как бета-блокаторы, АК, дигоксин, и аденозин противопоказаны – III C! При выраженной артериальной гипотонии или СН в острой ситуации возможно применение СГ или амиодарона – I B.

В острой ситуации ЧСС должна быть 80-100 в минуту, но в первые часы лучше мягкий контроль – ЧСС менее 110 в минуту, а затем жесткий контроль (60-80 - покой и 90-115 при нагрузке – под контролем ХМ-ЭКГ!) – IIa B. По данным исследования RACE II разницы в долгосрочной перспективе у больных при жестком и мягком контроле ЧСС не выявлено. У больных с пароксизмом ФП и выраженной ХСН или органическим поражением сердца можно попробовать амиодарон – I A.

При преимущественном появлении симптомов во время физической нагрузки для оценки контроля ЧСЖ рекомендовано проведение нагрузочного теста «на терапии» - I C.

Если пароксизм ФП протекает с низкой частотой, то можно ввести атропин в/в (0,5-2 мг), но многим из таких больных может потребоваться экстренное восстановление ритма или временная электростимуляция.

Дигоксин показан при ФП и ХСН с систолической дисфункцией, а также людям с малоподвижным образом жизни – IIa C. При пароксизмальной ФП не стоит в качестве средств контроля ЧСС применять лишь дигоксин.

При неэффективности ритмурежающих препаратов и неэффективности профилактики рецидивов ФП с помощью антиаритмиков, а катетерная аблация и хирургическое вмешательство не показано или неэффективно, то стоит рассмотреть целесообразность аблации АВ-узла – IIa B. Также аблация АВ-узла показана при ФП и показаниям к ресинхронизирующей терапии – IIa B; или у неответчиков на ресинхронизатор, когда ФП не позволяет проводить эффективную бивентрикулярную стимуляцию – IIa C. После аблации АВ-узла стоит рассмотреть вопрос об имплантации однокамерного желудочкового стимулятора в режиме VVI, двухкамерного ЭКС в режиме DDD, или ресинхронизатора (IIa C) и решить вопрос о КВД.