2015-06-04
494
Любое органическое повреждение сердца вызывает медленное, но прогрессирующее ремоделирование желудочков и предсердий, заключающееся в пролиферации и дифференцировке фибробластов в миофибробласты, повышенным развитием соединительной ткани и фиброзом. Структурное ремоделирование миокарда ведет в электрической диссоциации между мышечными пучками и локальной неоднородности проведения. Этот электромеханический субстрат вызывает появление множества очагов циркуляции возбуждения (re-entry). В плане субстрата и триггера особое место занимают участки соединения ЛП и легочных вен, так как в этом месте миокард отличается меньшим рефрактерным периодом резким изменением ориентации волокон кардиомиоцитов.
После развития ФП в миокарде предсердий происходят определенные изменения электро-физиологических свойств, механических функций и ультраструктур предсердий. Так в первые дни ФП происходит укорочение предсердного эффективного рефрактерного периода. Электрическое ремоделирование способствует повышению стабильности ФП в течение первых дней после её начала. Основными клеточными механизмами, лежащими в основе укорочения рефрактерного периода, являются подавление входящего тока ионов кальция через каналы L-типа и усиление ректификационных входящих токов ионов калия. Рефрактерный период предсердий нормализуется через несколько дней после восстановления синусового ритма. Сократительная же функция предсердий также снижается через несколько дней после развития ФП. Механизмом данного явления является в основном снижение входящего в клетку тока ионов кальция, нарушение высвобождения ионов кальция из внутриклеточного депо и нарушение обмена энергии в миофибриллах. Также через некоторое время в тканях предсердий может запускаться фиброз и воспаление.
На данный момент большое распространение получила гипотеза «множественных волн возбуждения», в основе которой лежит предположение, что хаотичное проведение по сократительной мускулатуре предсердий множества (определенное критическое число) независимых мелких волн лежит в основе ФП. Так если у больных с пароксизмальной формой можно выявить локальные источники аритмии, то при персистирующей или постоянной форме подобные попытки часто безуспешны.
ФП в молодом возрасте часто обусловлена генетической предрасположенностью: синдром удлиненного или укороченного QT, синдром Бругада, ГКМП, семейные формы преждевременного возбуждения и выраженной гипертрофии желудочков (ген PRKAG), а также гены натрийуретического пептида (SCN5A), натриевых или калиевых каналов.
Также в патогенезе ФП важную роль играет АВ-узел. Он сдерживает повышенную активность предсердий, выступая в роли фильтра. Его способность к сдерживанию может меняться в зависимости от активности симпатической и парасимпатической нервных импульсов, а также сами импульсы из предсердий, даже те, что далее не проводятся, способны влиять на проводимость АВ-узла через изменение его рефрактерности.
Кроме этого диссинхрония в работе предсердий и желудочков ведет к снижению ФВ на 5-15% (до 20%, особенно при диастолической дисфункции – сниженной растяжимости желудочков). Стойкое увеличение ЧСС более 120-130 в минуту не только усугубляет диастолическую дисфункцию, но и способно привести к тахиаритмической кардиомиопатии, что способно еще более снизить ФВ (снижение на 25-50%). Существует информация, указывающая на роль в развитии тахисистолической кардиомиопатии не только частоты сокращения желудочков, но и нерегулярности ритма.
Чем дольше длится ФП, тем устойчивее она становится, тем меньше шансов, что пароксизм оборвется спонтанно: «мерцание порождает мерцание». Так дилатация предсердий способствует ФП, а ФП, в свою очередь, способствует еще большей дилатации ФП. Также процессы электрического и структурного ремоделирования способствуют удержанию ФП. После восстановления синусового ритма исходные электрофизиологические параметры восстанавливаются за 3-4 недели и иногда за период более месяца.
Тромбэмболия возникает по причине всех 3 причин триады Вирхова: стаз крови, дисфункция эндотелия и гиперкоагуляция. При ФП из-за снижения сократительной функции и асинхронности сокращений возникает стаз крови и турбулентные потоки. Кроме этого при ФП выявлена склонность к гиперкоагуляции и дисфункции эндотелия вследствие развития воспаления. Чаще всего тромбоз возникает в ушке ЛП по причине особой формы (узкая конусовидная) и неровности дна (гребенчатые мышцы и трабекулы) ушка ЛП. Тромбы, естественно, возникают и в ПП, но они относительно небольшие и при попадании в МКК не вызывают клинически значимых тромбэмболий (массивные тромбэмболии, чаще всего, вызывают тромбы из системы вен ног). А тромбы из ЛП вполне способны вызвать значимые тромбэмболии БКК.
