Гипотермические состояния (охлаждение, замерзание)

Гипотермические состояния характеризуются снижением температуры организма ниже нормы. В основе развития гипотермий лежит расстройство механизмов поддержания оптимального теплового баланса внутренней среды вне зависимости от температуры окружающей среды. Выделяют общее охлаждение организма и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию, в том числе и локальную.

Гипотермия – типовая форма расстройства теплового обмена, формирующаяся в результате действия на организм низких экзогенных температур и/или неадекватного снижения теплопродукции в нем вследствие срыва механизмов теплопродукции.

Этиология. Самой частой причиной гипотермии является низкая температура окружающей среды, хотя охлаждение может наблюдаться не только при отрицательных температурах. Снижение температуры в прямой кишке до 25° C уже опасно для жизни, до 20° – необратимо, ниже 18° C – смертельно. По данным статистки, максимальная смертность от переохлаждения находится в интервале температуры воздуха в диапазоне от +10° до -12° C, в то время как средний температурный режим нашей планеты близок к +1° C (рекордная минимальная температура на Земле –88° C зарегистрирована на «полюсах холода» в Антарктиде и Оймяконе).

Другой причиной гипотермий являются обширные параличи мышц или уменьшение их массы (травмы, деструкции или вызванные поражением ЦНС либо двигательных периферических нервов, дефицитом миогенного кальция, действием миорелаксантов). Третья группа причин связана с нарушениями обмена веществ и снижением в связи с этим экзотермических реакций метаболизма (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоидные состояния, патология симпатической нервной системы, крайняя степень истощения организма).

К факторам риска гипотермии следует отнести метеорологические условия (повышенная влажность воздуха, ветреная погода), влажную или намокшую одежду, более или менее длительное пребывание в холодной воде (вода в 25 раз более теплопроводна, чем воздух, и потому замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре – при +15° C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 часов, при +1° C – около 30 минут). Одним из важнейших факторов риска считается резистентность организма к охлаждению, которая снижается при алкогольном опьянении, голодании, физическом переутомлении, заболеваниях, травмах, экстремальных состояниях.

В зависимости от времени наступления смерти от холода выделяют острое, подострое и медленное виды охлаждения. В ходе острого охлаждения человек погибает в течение 60 минут (пребывание в воде при температурах от 0° до +10° C или под действие влажного ветра), подострого – в течение 4 часов, медленного – спустя 4 часа.

Патогенез. Как и перегревание, гипотермия протекает в две стадии – компенсации и декомпенсации.

В первой стадии – компенсации, активируются экстренные адаптивные механизмы, направленные на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, которые выражаются

· в поведенческих реакциях (избегания действия холодового фактора, применение теплой одежды, обогревания и т.п.),

· ограничения теплоотдачи (прекращение потоотделения и спазма поверхностных кожных сосудов),

· интенсификации теплообразования (активация сократительного и несократительного термогенеза, увеличение кровотока во внутренние органы),

· включение стрессовой реакции (психомоторное возбуждение, экстренный выброс стрессовых гормонов – либеринов, АКТГ (и кортикостероидов), ТТГ (и йодсодержащих Т₃ и Т₄), катехоламинов и других.

Перечисленные адаптивные реакции позволяют на определенное время сохранять тепловой гомеостаз пострадавшего благодаря активации жизненно важных функций организма:

· сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение артериального давления, увеличение МОС),

· дыхательной системы (гиперпноэ, тахипноэ),

· крови (гиперволемия, эритроцитоз),

· метаболизма (истощение запасов гликогена в печени и мышцах, гипергликемия, увеличение содержания в плазме крови высших жирных кислот, повышенное потребление кислорода тканями).

Продолжающееся действие причинного фактора ведет к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции – развивается их декомпенсация. Ректальная температура как один из параметров внутренней среды снижается до 35° C и продолжает падать из-за нарастающего угнетения деятельности центров теплорегуляции и корково-подкорковых структур ЦНС. Одновременно нарушаются механизмы нейроэндокринной регуляции метаболизма и функции тканей, органов и систем, что проявляется в расстройстве кровообращения:

· брадикардией (первоначально до 40, затем до 10/мин.),

· снижением ударного объема,

· падением МОС,

· гипотензией,

· нарастанием вязкости крови,

· гипоперфузией,

· шунтированием крови,

· аритмиями сердца,

· запустеванием капилляров.

Дальнейшие нарушения связаны с повышением проницаемости сосудистых стенок микроциркуляторного русла в связи с образованием и высвобождением из них биологически активных веществ, что ведет к потере плазменных белков, гипоальбуминемии, развитию отеков, сладж-синдрома, микротромбоза и ишемий. Развиваются альвеолярная гиповентиляция, гипоксемия и комбинированная эндогенная гипоксия, ацидоз, полиорганная клеточная недостаточность.

По ходу формирования гипотермических состояний развиваются порочные круги – сосудистый, метаболический и нервно-мышечный. Метаболический порочный круг, связанный с подавлением интенсивности метаболизма, ведет к ограничению выделения свободной энергии в виде тепла и тем самым к дальнейшему усугублению гипотермии. Развитие сосудистого порочного круга связывают со снижением температуры внутренней среды, которая приводит к артериальной гиперемии кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки, когда она приближается к 33-35° C. Переполнение этих органов теплой артериальной кровью ускоряет процесс охлаждения организма, в результате скорость потери тепла внутренней средой организма увеличивается и интенсифицируется переполнение артериальной кровью поверхностных сосудов. Формирование нервно-мышечного порочного круга связывают со снижением возбудимостью нервных центров, регулирующих сокращение и тонус поперечно-полосатой мускулатуры, обеспечивающих выработку миогенного тепла. Выключение сократительного термогенеза ведет к дефициту тепла и дальнейшему снижению возбудимости нервных центров.

Прогрессирующая гипотермия, ведущая к торможению высших мозговых центров, завершается апатией, гиподинамией и развитием коматозного состояния. Если же организм выходит из гипотермического состояния, то в последствии у пострадавшего нередко развиваются воспалительные процессы в различных органах и тканях как результат формирования иммунодефицитных состояний. Нередко выявляются признаки трофических расстройств, психозов и неврозов.

Если гипотермия прогрессируют и ведет к замерзанию организма, то непосредственной причиной смерти является остановка сердца и паралич дыхания в связи с угнетением бульбарных сосудодвигательного и/или дыхательного центров. Одной из возможных причин остановки сердца является асистолия (вследствие охлаждения клеток водителей ритма первого порядка в сино-атриальном узле) или фибрилляция, а паралич сосудодвигательного центра может быть результатом переохлаждения тканей спинного мозга, где локализованы спинальные сегментарные сосудодвигательные нейроны.