Витамин D (холекальциферол) – антирахитический витамин

В и та м и н ы

å æ

жирорастворимыеводорастворимые

А, D, Е, К В₁, В₂, В₆, В₄, В₉, В₁₂, С, РР и др.

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Витамин А (ретинол)

Физиологические функции:

- участвует в фоторецепции (необходим для синтеза зрительного пигмента – родопсина), обеспечивает сумеречное зрение и адаптацию глаз к свету;

- участвует в окислительно-восстановительных процессах;

- активирует клеточный и гуморальный иммунитет (способствует синтезу иммуноглобулинов, интерферона, повышает фагоцитарную активность нейтрофилов);

- оказывает влияние на процессы роста, развития и размножения.

Источники: печень морских животных, рыбий жир, морковь, укроп, петрушка, шпинат.

Гиповитаминоз А:

- гемералопия (куриная слепота) – нарушение зрения в сумерках;

- ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговой оболочки глаза);

- усиление процессов кератинизации (переход цилиндрического эпителия в плоский в коже и слизистых оболочках).

Гипервитаминоз А:

- дистрофические изменения в печени, почках, сердце, диафрагме, трубчатых костях и др. органах.

Витамин D (холекальциферол) – антирахитический витамин

Физиологические функции:

- способствует всасыванию кальция и фосфора в тонком кишечнике.

Источники: рыбий жир, сливочное масло, куриный желток.

Гиповитаминоз D:

Дефицит витамина D приводит к развитию рахита.

Клинические проявления рахита:

- изменения со стороны нервной системы (раздражительность, плаксивость), потливость;

- у ребенка долго не зарастают роднички, наблюдается размягчение костей черепа;

- изменения в скелете и трубчатых костях (размягчаются ребра, грудина выступает вперед, на местах соединения ребер с реберными хрящами появляются рахитические четки);

- грудная клетка, деформируясь, теряет способность расширяться в переднезаднем и фронтальном направлениях, что ведет к ограничению акта дыхания и может закончиться дыхательной недостаточностью, развитием ателектазов и пневмонии; деформация грудной клетки может стать причиной нарушения кровообращения и застойных явлений в печени и воротной вене, которые приведут к недостаточности функций органов брюшной полости (нарушение всасывания в кишечнике, метеоризм, энтероколит).

Патогенез рахита:

Дефицит витамина D.

â

Нарушение всасывания кальция и фосфора в тонком кишечнике.

â

Гипокальциемия.

â

Компенсаторное повышение функции паращитовидных желез, ведущее к повышенной выработке паратгормона (Gнапомню, это гиперкальциемический гормон).

â

Вследствие гиперсекреции паратгормона происходит активация остеокластов.

â

Процессы резорбции (разрушения) костной ткани начинают преобладать над процессами синтеза.

â

Нарушается синтез белковой основы кости и отложение в ней минеральных солей.

â

Кальций и фосфор под влиянием паратгормона вымываются из костной ткани, что приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии (G напомню, что паратгормон способствует реабсорбции кальция и усиленному выведению фосфора через почки).

â

Задерживается рост организма.

У взрослых при нарушении минерализации костной ткани возникает остеомаляци я (размягчение костей).

Гипервитаминоз D:

Усиливается всасывание кальция и фосфора в кишечнике.

â

Гиперкальциемия.

â

По принципу обратной связи тормозится продукция паратгормона паращитовидными железами.

â

Происходит торможение процессов резорбции (разрушения) костной ткани,

поэтому сокращается выведение кальция и фосфора из костей, задерживается разрушение

белковой костной матрицы, на месте которой должны появиться хрящевые прослойки.

â

Из-за отсутствия разрушения костной ткани рост длинных трубчатых костей

в длину не происходит, развивается деформация скелета.

â

Кроме того, гиперкальциемия и гиперфосфатемия, вызванные гипервитаминозом D приводит к образованию в условиях щелочной среды труднорастворимых соединений фосфорнокислого кальция, которые, проходя через почечный фильтр, задерживаются в почках и приводят к их обызвествлению. Кроме того, эти соединения могут откладываться в тканях (стенки сосудов, внутренние органы), вызывая кальцинозы, служащие благоприятной почвой для развития склеротических изменений.

Клинические проявления:

- у детей прекращается рост скелета, кости утолщаются, особенно в области эпифизов, приостанавливается рост костей в длину; обызвествление мягких тканей;

- раннее зарастание родничков, что приводит к возникновению микроцефалии.