Излучение ионизирующее

Основной источник ионизирующего излучения - рентгеновское и радиоактивное.

Биологическое действие этой радиации зависит о многих фак­торов: вида излучения, дозы общего или местного воздействия, внешнего или внутреннего облучения, однократного или повторного, от индивидуальной и видовой чувствительности.

Прямое действие радиации: лучи, проникая в молекулу, произво­дят её ионизацию, возбуждение и разрыв наименее прочных связей, отрыв свободных радикалов

Непрямое действие (косвенное) обусловлено химическими ве­ществами, образующимися при первичной ионизации молекул воды. Эти вещества обладают огромной биохимической активностью, всту­пают во взаимоотношения между собой и молекулами, не подвергши­мися ионизации. В результате следующие друг за другом химические и биохимические процессы нарастают, приобретая характер ценных разветвлённых реакций (радиолиз воды → нарушение биологических процессов в клетке → нарушение генетического аппарата и повреж­дение всех клеточных органоидов → нарушение функций организма).

ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - характеризуется снижением реактивности на чужеродные антигены (при старении). Значит, изме­нения развиваются при старении н системе соединительной ткани. А А.Богомолец считал, что возраст определяется состоянием соеди­нительной ткани. При этом изменяется клеточный состав, увеличи­вается количество соединительной ткани в различных органах (печени, сердце, почках), снижается число эластических волокон, при увеличении содержания старческого коллагена - ухудшаются ме­ханические свойства соединительной ткани, развивается склероз ор­ганов. С нарушением состояния соединительной ткани связаны воз­растные изменения сосудов и органов движения и опоры (нарушена структура и минерализация костей, суставных и межпозвоночных хрящей, что ведёт к нарушению прочности скелета, его деформации). В системе кровообращения: ухудшается работа сердца, хуже осу­ществляется компенсация. В сосудах - атеросклероз, артериальная гипертензия. В лёгких уменьшается способность к диффузии, что ухудшает перфузию тканей кровью. Ослабляется регенераторная функция кроветворных органов, нарушается секреторная активность пищеварительных желез, функция почек, снижается мышечная сила и функция анализаторов.

ИММУННАЯ СИСТЕМА - состоит из центральных (костный мозг, вилочковая железа, сумка Фабриция у птиц и переферических (селезёнка, лимфоузлы, лимфоидная ткань пищеварительной си­стемы, миндалины) органов. Кроме того, она располагает подвиж­ными иммуноцитами - лимфоцитами переносимыми с током крови и нимфы (см. Т- и В-лимфоциты).

Главная функция иммунной системы состоит в поддержании ан­тигенного гомеостаза в организме.

Следует различать следующие формы нарушения иммунной си­стемы:

- нарушения, отражающие функциональное напряжение иммун­ной системы при поддержании антигенного гомеостаза (сущность иммунологической реактивности при иммунизации);

- изменения, вызывающие нарушения структуры и функции им-мунокомпетентной ткани (иммунодефицитные и иммунодепрессивные заболевания);

- нарушения в результате образования комплексов антиген - ан­титело (аллергия);

- изменения иммунных реакций или их недостаточность при на­рушении систем сопряжённых с иммунной (системы фагоцитоза, комплемента и др.);

- антиген - ассоциированные заболевания

ИММУННОДЕНРЕССИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - приобретённые в результате нарушения генеза центральных и периферических органов иммунной системы; нарушение иммунологической толерантности, нарушения генеза и функции иммуноцитов. Приобретённые нарушения органогенеза иммунной системы –например: действие экологических факторов в период эмбриогенеза и формирования органа (радиации, антибиотиков, микробных токси­нов, вирусов):

- нарушения формирования и поддержания иммунологической толерантности - возникают сочетание или раздельно для Т- и В-лимфоцитов В виде потери толерантности к некоторым антигенам своего организма (аллергия) или приобретения толерантности к не­которым антигенам (при нарушении плацентарного барьера от орга­низма больной матери к плоду; у взрослых при действии увеличенной дозы антигена);

- нарушение генеза и функции иммуноцитов, приобретённые после рождения (под действием этиологических факторов, развиваются нару­шения на этапах размножения, дифференцировки лимфоцитов и про­дукции иммуноглобулинов).

ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - наследственные, разли­чают:

- Иммунодефицитные заболевания, связанные с изменениями в системе Г-лимфоцитов;

- Иммунодефицитные заболевания, связанные с изменениями В-лимфоцитов;

- комбинированные иммунодефицитные заболевания.

ИНФАРКТ (infarctus) - омертвление участка ткани, возникающее вследствие нарушения кровоснабжения. Большое значение в возник­новении инфаркта принадлежит гипоксии.

ИНФАРКТ МИОКАРДА - очаговая ишемия и некроз мышцы серд­ца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или при поступлении её в недостаточном количестве

Предрасполагающими факторами (факторы риска) являются: наследственная предрасположенность, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра; малоподвижный, эмоциональный образ жиз­ни; избыточное кормление с преобладанием жиров, курение - у чело­века.

Возможны следующие патогенетические варианты развития ин­фаркта:

- закупорка сосудов сердца, вызывающая уменьшение величины коронарного кровотока ниже критического уровня (боли 3/4 перво­начального);

- стеноз, не проявляющийся в покое, но при небольшой нагруз­ке, ведущей к ишемии сердечной мышцы;

- значительная физическая нагрузка или эмоциональное напря­жение, которые без атеросклеротических поражений могут вызвать несоответствие между потребностью миокарда и возможностью при­тока крови.

Для инфаркта миокарда характерны следующие синдромы:

- боль - характеризуется распространением (иррадиацией);

- резорбция продуктов распада - вызывают интоксикацию, лей­коцитоз, лихорадку, повышение СОЭ, сужение переферических кро­веносных сосудов;

- снижение насосной функции сердца;

- нарушение проводимости.

Осложнения при инфарктах выражаются постинфарктным син­дромом, кардиогенным шоком, фибрилляцией желудочков.

исход болезни - характеризуется либо выздоровлением, либо смертью. См. Выздоровление и Смерть.

ЯШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) - заболевания и пато­логические состояния, сопровождающиеся нарушением кровоснаб­жения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий атеросклеротического характера.

ИБС проявляется функциональными расстройствами и болевым синдромом и приводит к некротическим изменениям миокарда круп-

но- и мелко-очагового характера (инфаркт)

ИШЕМИЯ (uschaemia) - местное малокровие - состояние полного прекращения или уменьшения притока артериальной крови в участок органа или ткани. Различают следующие виды ишемий:

- компрессионная - сдавливание сосуда или участка ткани ско­пившейся жидкостью, опухолью, инородными телами;

- ангиоспастическая - действие на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерий различных факторов (бактериальных токсинов фармакологических средств, гормонов, боли, травмы и т.д.);

- абтурационная - полное или частичное закрытие сосуда при тромбозе, эмболии и т.д.;

- рефлекторная - при раздражении рецепторов внутренних органов и рефлекторного воздействия на вазомоторные центры и сосу­ды других органов;

- компрессионная - от сдавливания приводящей артерии лигату­рой рубцом, опухолью

КАНАЛЬЦЕВАЯ РЕАБСОРБЦИЯ - обратное всасывание водо-растворимых низкомолекулярных веществ в почечных канальцах. К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции

- перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче;

- падение активности ферментов канальцевого аппарата (наследственность или под действием ингибиторов),

- повреждение канальцев (дистрофия, некроз, уменьшение числа функционирующих нефронов).

Нарушение канальцевой реабсорбции выражается: глюкозурией, протеинурией, аминоацедурией, поллурией, нарушением способности концентрации и разведения мочи (гипостенурией, изостенурией).

КАНЦЕРОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ - бластомогенные - факторы, способные вызнать превращение нормальной клетки в опухолевую.

Химические, физические и биологические факторы» различные по своей природе и способу воздействия на организм, но одинаковые по способности к нарушению регуляции клеточного деления.

Канцерогенные факторы имеют следующие особенности своего действия:

способность прямо или косвенно влиять на клетки (углеводорода, нитрозамины, ионизирующая радиация, вирусы);

- способность проникать через внешние и внутренние барьеры (химические канцерогены);

- дозированное действие канцерогенных факторов, обеспечи­вающее небольшое повреждение клетки, что позволяет ей выжить (субпороговых канцерогенных доз не существует, действие канцеро­генов необратимо);

- канцерогенам свойственен необратимо (канцерогенам свой­ственен эффект суммации и кумуляции);

- канцерогены подавляют тканевое дыхание и иммунные реак­ции;

- усиленное образование опухоли при одновременном воз­действии нескольких канцерогенов.

КАРДИОСКЛЕРОЗ - развитие патологических процессов в мио­карде сопровождается разрастанием соединительной ткани и атрофи­ей мышечных волокон, при этом миокард уплотняется, нарушается кровообращение и развивается кардиосклероз. Процесс характеризу­ется сократительной способностью миокарда обусловленной умень­шением образования использования энергии.

КАХЕКСИЧЕСКИЕ ОТЁКИ - возникают при истощении организма вследствие тяжёлых хронических заболеваний (инфекции, малокро­вие, злокачественные опухоли), а также при малом поступлении бел­ка в организм (недоедание)

В происхождении этих отёков большое значение имеют:

- ослабление онкотического давления в плазме крови,

- увеличение проницаемости стенок капилляров;

- понижение тонуса тканей;

- ослабление сердечно-сосудистой системы;

- усиление осмотического давления в тканях.

КАХЕКСИЯ (Каchехiа) - истощение.

Проявляется резкой физической слабостью, дисфункцией орга­нов и систем, понижением жизнедеятельности организма. Возникает при длительных изнуряющих заболеваниях.

КАШЕЛЬ (tussis) - рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов дыхательных путей, а также плевры и орга­нов брюшной полости (инородными частицами, едкими газовыми смесями и экссудатом). Кашлевой рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний блуждающего нерва и его ветвей в сли­зистой оболочке глотки, гортани, трахеи, бронхов → кашлевой центр продолговатого мозга →мускулатура грудной клетки и брюшного пресса.

КЕТОНУРИЯ - выделение с мочой кетоновых тел (ацетоуксусная, β - гидроксимасляная кислоты и ацетон).

КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ - См Гипоксия

КИШЕЧНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ - как в нормальных, так и в патоло­гических условиях пищеварение в кишечнике тесно связано с функ­цией поджелудочной железы, печени и желудка. Расстройства ки­шечного пищеварения связаны с нарушениями секреции, моторной деятельности, всасывания экскреции, а также с изменением кишеч­ной микрофлоры,

- Недостаток панкреатического сока ведет к снижению усвое­ния поступающего жира и белка. Большая часть неиспользованного белка подвергается гниению в кишечнике.

- При гипохолии и ахолии резко уменьшается усвоение жиров, жирорастворимых витаминов. Нерасщеплённый жир препятствует воздействию на белок трипсина, что также неблагоприятно влияет на переваривание белков.

- Недостаток или отсутствие желчи создаёт благоприятные условия для развития бактериальной флоры, вызывающей процессы брожения и гниения, ослабляется перистальтика, развивается метео­ризм,

- Увеличение секреции кишечного сока наблюдается при язве двенадцатиперстной кишки и острых энтероколитах, сопровож­дающихся усиленным выделением слизи в кишечнике.

- Нарушение пристеночного пищеварения вызывает: изменение структуры ворсинок щёточной каймы, изменения ферментативного слоя кишечной поверхности и сорбционных свойств клеточных мем­бран, расстройства перистальтики кишечника.

- Нарушение всасывания воды и растворенных в ней продуктов расщепления белков, жиров и углеводов в тонком отделе кишечника проявляется:

угнетением всасывания при нарушении пристеночного пищева­рения, острых воспалениях кишечника, механическом раздражении слизистой кишечника;

нарушение моторной функции кишечника проявляется её усиле­нием, ослаблением или полным прекращением. Усиление перисталь­тики наблюдают при раздражении слизистой оболочки кишечника грубыми частицами корма, а также продуктами распада крови; при острых воспалениях кишечника, при раздражении блуждающего нер­ва, образовании в кишечнике вредных продуктов брожения и гние­ния, понижении тонуса симпатической иннервации при недостаточ­ности надпочечников. Ослабление перистальтики может быть в связи с изменением количества, физических свойств и химического состава кормов. При уменьшении в корме клетчатки, при пониженной возбу­димости рецепторного аппарата кишечника, уменьшения поступле­ния в кишечнике желчи, под действием лекарственных веществ (атропин) и отёках.

Атония кишечной стенки наступает при истощении животного, остром перитоните, тяжёлой травме.

КЛЕТКА (се11а) и её повреждение: в природе не существует ни одного патологического процесса, который возникал бы и развивался без повреждения клеток. Повреждение - это нарушение структурной и функциональной организации клетки, вызванное различными при­чинами.

Причиной повреждения клеток могут быть следующие факторы:

- физические (механические, термические, радиационные);

- химические (кислоты, щелочи, соли тяжёлых металлов, хими­ческие канцерогены, лекарственные вещества, пестициды);

- биологические ферменты, гормоны, медиаторы, метаболиты, гельминты, простейшие, бактерии, вирусы, патогенные грибы, ток­сины растительного и животного происхождения;

- чрезмерного повышения или пониженной функциональной на­грузки.

Повреждение клетки характеризуется разными изменениями, имеющими специфические и неспецифические выражения:

- специфические повреждения обычно связаны с нарушением целостности структуры клетки, субклеточных структур;

- неспецифические выражения нарушение проницаемости кле­точных мембран, функции клеточных насосов, изменение внутрикле­точных ферментов, происхождение и денатурация белков.

КЛЕТОЧНЫЕ ДИСТРОФИИ - определённые, чаще всего обрати­мые стадии клеточных повреждений, т.е. это обменные, энергетиче­ские и биологические целесообразные проявления жизнедеятель­ности клетки.

КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ - нарушение клубочковой фильтра­ции выражается снижением и увеличением фильтрации, которые за­висят от ряда почечных и внепочечных факторов. Снижение фильтрации может быть при:

- падении артериального давления (шок, сердечная недостаточ­ность);

- сужении почечной артерии и артериол (рефлекторная болевая анурия, гипертоническая болезнь);

- увеличении онкотического давления крови (обезвоживание или введение белковых препаратов в кровь);

- нарушении оттока мочи (сдавливание или сужение мочеточни­ков, закупорка мочевыводящих путей);

- уменьшении количества функционирующих клубочков;

- уменьшении фильтрационной поверхности (гломерулонефрит).

Увеличение клубочковой фильтрации:

- при повышении тонуса отводящей артериолы;

- при понижении тонуса приводящей артериолы (лихорадка);

- при снижении онкотического давления крови

КОЛЛАПС (collapsus) - реакция организма на тяжёло протекающий патологический процесс (инфекционное заболевание., интокси­кацию, большую кровопотерю). Развивается внезапно на высоте бо­лезни или в период перехода к выздоровлению, обычно во время критического снижения температуры тела/ Клинически выражается общей слабостью, бледностью кожных покровов и слизистых оболо­чек, понижением артериального давления, нитевидным пульсом.

КОМПЕНСАЦИЯ и её стадии - реакция организма на поврежде­ние. Выражается в том, что органы и системы организма, не постра­давшие непосредственно от воздействия патогенного фактора, берут на себя функцию поврежденных органов за счет усиления своей деятельности. Компенсация, как и любая другая долговременная адапта­ционная реакция организма, проходит четыре основных стадий.

- срочной компенсации - характеризуется гиперфункцией спе­цифически компенсирующей функциональной системы и проявлением стресса;

- переходная - от срочной к долговременной - характеризуется сочетанием компенсаторной гиперфункции с активизацией обмена веществ на клеточном уровне (дефект, вызванный повреждением по­степенно исчезает);

- устойчивой долговременной компенсации - полная ликвидация или значительное уменьшение функционального дефекта;

- функциональной недостаточности возникает при большом первоначальном функциональном дефекте или в результате дополни­тельных повреждений организма

КОНСТИТУЦИЯ - под конституцией с.-х. животных понимается совокупность анатомо-физиологических особенностей организма, обусловленных наследственностью и особенностями индивидуального развития, характером продуктивности и характером реакции на внешние раздражители.

КОНСТИТУЦИОННЫЕ СВОЙСТВА присущие данному виду жи­вотных, породе или даже отдельным особям, передаются по на­следству и довольно устойчивы В животноводстве получило распро­странение деления конституции на два типа- дыхательный и пищева­рительный (в основе - характер газообмена)

К дыхательному типу относятся скаковые и верховые породы лошадей, молочные породы КРС, овцы шерстяных пород, гончие по­роды собак, яйценоские породы кур.

К пищеварительному типу - лошади шаговых пород, мясные по­роды КРС, овец, кур, свиней

Животные с дыхательным типом конституции более предрасположены к анемии, сердечно-сосудистой недостаточности, а животные пищеварительного типа с пониженным ОВ - к патологическому ожи­рению, некротическим заболеваниям кожи.

КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ - обеспечивает питание сер­дечной мышцы. Расстройство коронарного кровообращения возникает при уменьшении ударного объёма (патология миокарда, перикарда или клапанного аппарата сердца); склерозе аорты; понижении тонуса симпатического нерва или повышении возбудимости вагуса; тромбо­зе, эмболии, спазме кровеносных сосудов; резком расширении серд­ца, повышении внутрисердечного давления (сдавливание коронарных сосудов).

КРОВОПОТЕРЯ - состояние организма, обусловленное удалением из кровяного русла значительного количества крови и характери­зующееся рядом патологических и приспособительных реакций. По­следствия кровопотерь зависят от скорости кровотечения и объёма потерянной крови. Потеря организмом в краткий срок 50-60% крови приводит к тяжелым расстройствам и часто заканчивается смертью.

КРОВОТЕЧЕНИЕ (haemorrhagia) - выход крови из кровеносного сосуда - относится к числу расстройств периферического кровооб­ращения.

Кровотечение может быть острым (кратковременным) и хрони­ческим (продолжительным); наружным - кровь из сосуда вытекает во внешнюю среду и внутренним - кровь изливается во внутренние по­лости ткани и органы.

По механизму возникновения кровотечения бывают трёх видов:

- от нарушения аналитической целостности сосуда (порез, укол, разрыв и т.д.);

- от изъязвления стенки сосуда (злокачественные опухоли, яз­венные и воспалительные процессы);

- от изменения физико-химического состояния стенки сосуда, ведущего к повышению их проницаемости с последующим выходом эритроцитов (сибирская язва, рожа, чума; фосфор, мышьяк и т.д.).

ЛЕЙКОЗ - системное заболевание крови опухолевого характера, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга. Лейкозы относятся к гемобластозам. Лейкоз подразделяют на острый и хронический: при остром -основным субстратом опухоли являются бластные клетки гемопоэза, утратившие способность к созреванию; при хроническом - созре­вающие и зрелые клетки, т.к. основная масса лейкозных клеток диф­ференцируется до зрелых.

Этиология:

1. Онкогенные вирусы - спонтанный лейкоз птиц, крупного ро­гатого скота, обезьян, мышей, кошек и др. видов животных. Вирус может передаваться через мочу, кал, носоглоточные выделения, мо­локо, от матери потомству и после переливания крови.

2. Ионизирующая радиация является причиной радиационного лейкоза - (Хиросима и Нагасаки, Чернобыль) повышается заболевае­мость острым лимфо- и миелабластньш лейкозом, а также хрониче­ским миелолейкозом.

3. Химические канцерогены могут вызвать острый лейкоз при профессиональном контакте (бензол) и лечении некоторыми лекар­ственными препаратами, обладающими мутагенным действием (бутадион, левомицетин).

Этиологическую роль в возникнонснии лейкозов играют генети­ческие особенности кроветворения (доминантное и рецессивное на­следование).

Патогенез: Под влиянием онкогенных вирусов, оинизирующей радиации химических веществ происходит мутация генов или этиге-номное нарушение регуляции процесса размножения и созревания кроветворных клеток. При этом в костном мозге образуется клон опухолевых клеток, для которых характерен беспредельный рост и пониженная способность к диффиренцировке. Быстрый рост лейкоз­ных клеток клона приводит к распространению (метастазированию) их, но всей кровеносной системе, включая кроветворные органы и кровь. Нестабильность генотипа лейкозных клеток приводит к возникновению новых мутаций как спонтанных, так и обусловленных продолжающимся воздействием канцерогена, в результате чего обра­зуются новые опухолевые клоны.

Таким образом, лейкоз проходит две стадии своего развития -доброкачественную и злокачественную (терминальную).

Переход от одной стадии в другую является показателем опухо­левой прогрессии, т.е. лейкозные клетки становятся более злокаче­ственными Они становятся морфологически и цитологически не дифференцируемыми, распространяются за пределы кроветворных органов, образуя лейкозные инфильтраты в самых различных орга­нах. При лейкозе нарушается нормальный гемопоэз, что сопровож­дается развитием анемии, тромбоцитопении и гемморрагическим синдромом.

При лейкозе нарушаются иммуногенные реакции организма, т.к. угнетаются гуморальные и клеточные реакции иммунитета (фагоцитоз, антителообразование). Это ведёт к присоединению вто­ричной инфекции, активизации и развитию аутоиммунных процессов.

Виды лейкозов: миэлоидный, лимфоидный, ретикулоэндотелиальный.

ЛЕЙКОПЕНИЯ (1eucopenia) - уменьшение числа лейкоцитов в крови ниже нормы для животных данного вида.

ЛЕЙКОЦИТОЗ (1еucocytosis) - увеличение количества лейкоцитов в крови выше их нормального содержания для данного вида живот­ных.

ЛЕЙКОЦИТУРИЯ - наличие лейкоцитов в моче, характерное для воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях.

ЛИМФАДЕНОЗ, ЛИМФОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ - (лимфолейкоз) - харак­теризуется разрастанием лимфоидной ткани, резким увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. По мере развития болезни миэлоидная ткань в костном мозге заменяется на лимфоидную.

Количество лейкоцитов может увеличиваться до 1,5 млн, в 1 мм куб., а лимфоциты составляют до 98% всех лейкоцитов, большинство из них β - лимфоциты.

ЛИМФОЦИТОЗ (1ymhpocytosis) абсолютное или относительное увеличение количества лимфоцитов в крови - типичная картина кро­ви при хронических болезнях.

ЛИХОРАДКА - защитно-приспособительная реакция организма животного, характеризующаяся повышением температуры тела, неза­висимо от температуры окружающей среды

Этиология: экзогенные и эндогенные пирогены инфекционного и неинфекционного происхождения. Экзогенные - бактериальные и небактериальные, эндогенные - лейкокоцитарные.

По механизму действия пирогенные вещества делят на первич­ные и вторичные.

Патогенез: лихорадочный процесс всегда протекает в три ста­дии:

- повышения температуры - теплопродукция превышает тепло­отдачу;

- сохранения повышенной температуры - температура поднялась на определённый уровень, она остается там, в течение некоторого времени (часы, дни). В эту стадию увеличивается теплоотдача: бла­годаря расширению периферических сосудов, но теплопродукция остаётся на прежнем уровне. По степени повышения температуры в эту стадию различают следующие виды лихорадок: субфебрильная, умеренная, высокая и гипертермическая;

- снижения температуры - после прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, устано­вочная точка температуры опускается до нормального уровня. Сни­жение температуры может быть литическим (несколько суток) и кри­тическим (быстрым).

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ - См. Излучение ионизирующее.

Характеризуется следующими изменениями:

- в системе кроветворения и лимфоидной ткани - дефицит лимфоцитов и недостаток гранулоцитов —> нарушение иммунобиологических свойств организма, активность фагоцитоза понижена, образова­ние антител угнетено или полностью подавлено;

- инфекция - наиболее раннее и тяжёлое осложнение облучения (полость рта, пневмония ЖКТ) приводящее к истощению организма;

- геморрагический синдром (нарушение структуры сосудистой стенки, тонуса и резистентности сосудов);

- нарушения в нервной системе обусловлены высокой устойчи­востью структуры нервных клеток к радиации и высокой функцио­нальной чувствительности и выражаются в нарушении рефлекторной деятельности НС, а затем функциональными нарушениями органов и систем;

- эндокринная система - первоначальные признаки повышения активности сменяются истощением функции эндокринных желез. См Острая лучевая болезнь.

МАКРОФАГИ - относят клетки ретикулогистиотидной системы, это моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, эндотелиальные клетки печени, свободные и фиксированные макрофаги селе­зёнки, костного мозга, лимфоузлов брюшной полости, клетки микроглии нервной системы Общие для всех макрофагов свойства: спо­собность к фагоцитозу, прилипание к гладкой поверхности рецепто­ров, к глобулинам и комплименту, радиоустойчивость и неспособ­ность синтезировать иммуноглобулины. Различают макрофаги цирку­лирующие и тканевые.

МАЛОКРОВИЕ - местное малокровие это ишемия.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ - это БАВ_Э образующиеся под дей­ствием лизосомных ферментов. Их делят на две группы: клеточные (гистамин, серотонин, лизосомные ферменты, катионные белки, лимфокининты, простагландиды, циклические нуклеотиды) и плаз­менные (кинины, калликреин, комплемент)

МЕДИАТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ - промежуточные продукты, образующиеся в клетки после первичного воздействия причины, К ним относят гистамин, аденозин, катепсины, кинины, серотонин, ацетилхолин, норадреналин, полипептиды и др.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧКОВ - проявляется при возбуждении в разное время различных групп мышечных

волокон. При этом полностью утрачивается способность координированного сокращения, т.е. сокращаются отдельные мышечные типа, предсердий, частота которых достигает 300-600 в мин. На электрокардиограмме исчезают типичные зубцы Р - на их месте волнообразная линия.

МЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ ХОЛОДА - проявляется в виде отморожения -вызывает рефлекторный спазм мелких артерий и артериол, сужение

капилляров. При этом нарушается кровоснабжение и питание участка

ткани, что может привести к омертвению ткани. В отмороженных тканях

происходят физико-химические изменения коллоидов, увеличивается содержание остаточного азота, натрия хлорида, глюкозы. У истощенных животных отморожение наступает быстрей и протекает с большим поражением тканей.

Отморожение бывает: лёгкое (без структурных тканевых изменений), среднее (с поверхностным структурным изменением тканей) и тяжелое (с глубоким перерождением и дальнейшим омертвлением

При тяжёлой форме отморожения возможны общие расстройства в организме, связанные с отравлением продуктами распада тканей в очаге отморожения.

МЕТГЕМОГЛОБИНЕМИЯ - образование в крови метгемоглобина (нитраты, нитриты, бертолетовая соль и др.). Метгемоглобин не способен осуществлять дыхательную функцию крови. При превращении 20 – 40 % гемоглобина в метгемоглобин наступает кислородное голодание.