Патогенез ожоговой болезни

Механизм гибели животных при ожоге больших поверхностей тела объясняют различно. Наиболее вероятной считают нервно-рефлекторную теорию.

На месте ожога происходит раздражение значительного количества нервных рецепторов, что вызывает вначале возбуждение, а затем угнетение (запредельное торможение) высших нервных центров. Кровяное давление при этом падает, наступает ожоговый шок.

Интоксикационная теория объясняет это как следствие отравления организма продуктами распада белка, образующимися из обожженных тканей. В области ожога происходит резкое изменение кровяного русла. В стенках сосудов увеличивается порозность, токсины беспрепятственно проникают в кровяное русло. При некрозе белков образуются высокотоксичные соединения (индол, скотол, сероводород, аммиак, перекись водорода). Это клеточные яды, вызывающие интоксикацию. На ожоговую поверхность устремляется из крови жидкость, форменные элементы. Жидкость испаряется, белки распадаются, еще более усугубляя интоксикацию. На фоне интоксикации при этом наблюдается мощная потеря влаги и белков.

Ожог как местное явление.

Ожог протекает в четыре стадии:

Первая стади я характеризуется эритемой обожженного участка, артериальной гиперемией, повышением проницаемости сосудов, отеком тканей.

Во вторую стадию происходит образование волдырей, заполненных серозным экссудатом. Это поверхностное поражение. В стенках сосудов увеличивается порозность. Наблюдается отек ткани, эритема вокруг очага ожога.

Первая и вторая стадии характеризуют легкую стадию ожога.

Третья стадия характеризуется тяжелыми и глубокими патоморфологическими изменениями тканей. В очаге некроза много некротизированных элементов. Ожог глубокий, обширный. Наблюдаются выраженные сосудистые явления.

Четвертая стадия характеризуется обугливанием.

Первая, вторая, третья, четвертая стадии ожога соответствуют первой, второй, третьей, четвертой степеням ожога.

Общее действие высокой температуры на организм вызывает перегревание и тепловой удар.