2015-06-05
465
Табл.9
| Патогенетическая группировка | Важнейшие клинико-морфологические формы |
| I.Анемия вследствие острой кровопотери | Нормохромная (с ретикулоцитозом) анемия |
| II.Анемии вследствие нарушенного кровообразования (дисгемопоэтические) А.Железодефицитные анемии (ЖДА) Б.B12 (фолиево)-дефицитные анемии В.Анемии, обусловленные токсическим поражением костного мозга (ионизирующая радиация, бензены, лекарственные вещества) | Гипохромные анемии 1.Хроническая постгеморрагическая анемия 2.Алиметарная железодефицитная анемия детского возраста 3.Железодефицитная анемия вследствие повышеннй потребности в железе: а) ювенильный хлороз; б) железодефицитная анемия беременных и кормящих женщин 4.Анемии вследствие резорбционной недостаточности железа: а) ахлоргидридная ЖДА; б) агастрическая ЖДА (после резекции желудка); в) анэнтеральная ЖДА (после резекции кишечника) Мегалобластные гиперхромные анемии 1.Алиментарная B12 (фолиево)-дефицитная анемия детей (при вскармливании козьим молоком, молочным порошком) 2.Радиационная (лучевая болезнь), медикаментозная (фенобарбиталовая), агастральная (резекция желудка), глистная (дифиллобатриозная) B12 (фолиево)-дефицитные анемии 3.Пернициозная (В12-дефицитная) анемия Аддисона—Бирмера Гипо-апластические (гипорегенераторные, гипохромные) |
| III.Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические) | А.Наследственные: обусловленные мембранопатиями эритроцитов; обусловленные ферментопатиями эритроцитов; обусловленные гемоглобинопатиями эритроцитов Б.Приобретенные: 1.Токсические (мышьяковистый ангидрид, фосфор, фенилгидразин, сапонины, змеиный яд, грибной яд). 2.инфекционные (малярия, стрептококковый сепсис). Иммунные (изоиммунные, постгемотрансфузионные) |
Общим результатом всех видов анемий является развитие гемической и тканевой гипоксии, сопровождающейся активацией ряда компенсаторно-приспособительных реакций (КПР) и процессов (КПП).
|
|
|
Дыхательные КПР реализуются увеличением лёгочной вентиляции и направлены на повышение оксигенации крови.
Гемодинамические КПР реализуются за счет увеличения сердечного выброса, повышения тонуса сосудов и объема циркулирующей крови (ОЦК). ОЦК возрастает за счет мобилизации крови из естественных депо и увеличения объёма плазмы с помощью гемодилюции.
Гемические КПР связаны с увеличением диссоциации оксигемоглобина, что облегчает отдачу кислорода тканям.
Тканевые КПР характеризуются повышением в клетках активности митохондриальных и немитохондриальных ферментов, интенсифицирующих как аэробные, так и анаэробные биохимические каскады реакций.
Гематогенные КПП обусловлены активацией эритропоэза в красном костном мозге и появлением очагов внемедуллярного кроветворения (печень, лимфоидная и соединительная ткани).
