Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ, первичная артериальная гипертензия, эссенциальная артериальная гипертензия) – хроническое заболевание, обусловленное первичными и разнообразными рассогласованиями прессорных и депрессорных механизмов регуляции АД. Ею болеют 20 – 30% населения экономически развитых стран, причем на ее долю приходятся 90 – 95% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 5-10% составляют вторичные, симптоматические гипертензии, сопутствующие основному заболеванию: тиреотоксическому зобу, гломерулонефриту, феохромоцитоме, болезни Конна и др.

Согласно ВОЗ показатели АД в покое оцениваются следующим образом:

◊- АД=100/60 мм рт.ст. – 139/89 мм рт.ст. – норма (последний показатель более характерен для пожилого возраста);

◊- АД=140/90 мм рт.ст. - 159/94 мм рт.ст. – пограничная гипертензия (группа риска ГБ, хотя такой подъем АД у молодых людей часто совпадает с началом I стадии болезни);

◊- АД=160/95 мм рт.ст. и выше - гипертоническая болезнь.

Основу этиологии ГБ составляет сочетание ряда факторов риска: наследственной предрасположенности к гипертензии, атеросклероза, психоэмоционального перенапряжения и избыточного употребления с пищей натрия хлорида. Два последних фактора играют провоцирующую роль, демаскируя скрытый наследственный субстрат патологии.

Наследственная предрасположенность, на основании последних исследований, состоит в аномальной сборке мембранных белков, выстилающих натриевые и кальциевые каналы нейронов сосудодвигательного центра и миоцитов артерий. Такие дефекты мембранных каналов создают условия для повышенного поступления в клетки ионов Νа и Cа, что вызывает «частичную деполяризацию» их мембран. В клинически непроявленной форме эти нарушения компенсируются повышенной активностью мембранных АТФ-аз, работающих на пределе своих функциональных возможностей. В результате в эффекторных клетках и структурах создаются благоприятные условия для реализации активирующей сигнализации. В часности:

♦-повышается реактивность нейронов сосудодвигательного центра к слабым афферентным стимулам;

♦- в симпатических терминалях повышается готовность к синаптическому выбросу норадреналина и ослаблению его «обратного захвата»;

♦- повышается чувствительность β адренорецепторови АТ-рецепторов миокарда к катехоламинам и ангиотензинуII;

♦- в мембранах миоцитов артериол повышается чувствительность α-адренорецепторов и АТ-рецепторов;

♦- повышается готовность контрактильного аппарата миоцитов артерий к тоническому сокращению.

На этом высокореактивном фоне провокационные факторы легко истощают компенсаторные АТФ-азные механизмы и переводят латентную патологию в проявленную форму.

Патогенез ГБ представляет собой стадийный процесс, характеризующийся прогрессирующим нарастанием АД и полиорганных морфофункциональных нарушений (Рис. 26).

Стадии ГБ

Рис. 26

Патогенез ГБ в I стадию болезни обусловливается возросшей активностью симпатоадреналовой системы и стимуляцией катехоламинами адренергических рецепторов эффекторных органов. Активация β1-адренорецепторов миокардиоцитов инициирует высокую пейсмейкерную активность клеток синусового узла, частый сердечный ритм и увеличенный минутный выброс крови. Активация a1-адренорецепторов миоцитов артериол запускает механизм их сокращения и сужения просвета, а β2-адренорецепторов – расслабления и расширения. В системном, суммарном итоге катехоламиновой стимуляции сосудов превалирует эффект сужения, хотя сосуды мозга, коронаров, почек, скелетных мышц расширяются - в них больше β2-адренорецепторов.

В результате формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерным увеличенным минутным выбросом сердца и ускоренным артериальным кровотоком. Возникает гипертензия, преимущественно систолического типа с повышением АД до160/95 – 179/104 мм рт.ст. Вклад в формирующуюся гипертензию интегративной прессорной системы пока еще невелик. Стадия характеризуется отсутствием органических изменений в органах и относительной легкостью лекарственной коррекции (рис.27).