Нарушения коронарного кровообращения

18.5.1. Особенности энергетики и кровоснабжения миокарда. Сердце обладает высокой работоспособностью, перекачивая за сутки около 10 тонн крови. Такой труд требует очень больших затрат энергии, производство которой обеспечивается высокоинтенсивным аэробным катаболизмом жирных кислот (70%) и глюкозы (30%).

Окисление жирных кислот дает больший энергетический выход, однако при этом расходуется и больше кислорода. Вместе с тем, уже в состоянии функционального покоя индивида, его миокард утилизирует кислород из крови полностью. Это означает, что в состоянии функциональной активности индивида, возросшие энергозатраты миокарда, могут обеспечиться только повышенными поставками газа, что возможно лишь за счет увеличения объема коронарного кровотока. Эта способность носит название «коронарный резерв» и реализуется за счет расширения венечных артерий и раскрытия ранее не функционировавших капилляров.

В норме коронарный резерв пятикратен (от 250 мл/мин. в состоянии покоя до 1,5 л/мин. при максимальной физиологической нагрузке). Механизмы, регулирующие состояние коронарного кровотока делятся на центральные и местные.

Центральные механизмы регуляции коронарного кровообращения реализуются симпатоадреналовой системой:

♦- катехоламиновая стимуляция α-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий активирует их контрактильный механизм, вызывая сужение сосудов и уменьшение объема кровотока;

♦- катехоламиновая стимуляция β-адренорецепторов миоцитов коронаров активирует их релаксирующий механизм, вызывая расширение сосудов и увеличение объема кровотока.

Считают, что в коронарах превалируют β-адренорецепторы и поэтому суммарный эффект симпатоадреналовой стимуляции обеспечивает увеличение объема коронарного кровотока. Это трофическое подкрепление необходимо, так как одновременно с миоцитами сосудов катехоламины стимулируют β-адренорецепторы миокардиоцитов, повышая их энергозатраты за счет усиления инотропизма и частоты сокращений миокарда.

Местные механизмы обеспечивают метаболическую ауторегуляцию внутритканевого коронарного кровотока в соответствии с метаболическими потребностями миокардиоцитов. Их эффект моментален: уже через 1 секунду кровоток изменяется, достигая максимума к 15 – 20 сек. Они представлены сосудорасширяющими и сосудосуживающими БАВ, баланс которых и определяет конечный уровень кровоснабжения данного участка миокарда.

Наиболее важными коронарорасширяющимиметаболитами являются: аденозин, оксид азота, ионы водорода и калия, углекислый газ, простагландин Е₂ и простациклин. В этом ряду локальных коронаролитиков особую роль играет простациклин – ΡgI2, который, к тому же еще понижает чувствительность α-адренорецепторов миоцитов коронаров и является мощнейшим естественным антиагрегантом.

Коронаросуживающий эффект обеспечивают ионы Na и Ca, ΡgF2α и ΡgG2, тромбоксан А2, эндотелин, супероксидный анион радикал.

Помимо вазоактивных метаболитов на состояние коронарного кровотока влияют и другие факторы:

◊- величина эффективного перфузионного давления (разность между давлением в аорте и коронарном синусе);

◊- частота сердечных сокращений (чем она выше, тем больше суммарное время систолы и тем длительнее периоды пережатия внутритканевых сосудов;

◊- вязкость крови (чем она выше, тем хуже состояние кровотока).

Нарушения этих разнообразных и взаимосвязанных механизмов регуляции коронарного кровоснабжения лежат в основе формирования коронарной недостаточности – ишемической болезни сердца.