Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание желудка и/или двенадцатиперстной кишки, сопровождающееяся не только формированием локального

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание желудка и/или двенадцатиперстной кишки, сопровождающееяся не только формированием локального тканевого дефекта (типа минус ткань), но и глубокими расстройствами нейрогуморальной регуляции секреторных и моторных процессов, вовлекающими в патологический процесс практически все органы системы пищеварения. Если при хроническом гастрите патологический процесс локализован исключительно в слизистой, то язвенный дефект может распространяться «вширь» и «вглубь», захватывая подслизистую, мышечную и серозную оболочки органов. В последнем случае язва носит перфоративный характер, угрожающий жизни больного развитием перитонита. Другими опасными осложнениями язвенной болезни являются кровотечения и пенетрация (врастание) в головку поджелудочной железы (при локализации язвы в bulbus duodeni). Язвенную болезнь следует отличать от простой язвы, возникающей при повреждении стенки желудка агрессивными экзогенными химическими факторами (в том числе и лекарствами). Заболевание поражает людей наиболее активного творческого возраста (от 20 до 40 лет) в 5 - 10% случаев в популяции. Язвенный процесс локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, чем в желудке и примерно в 4 раза чаще у мужчин.

Этиологию язвенной болезни определяют сочетания ряда факторов риска, результирующие особенности альтерации слизистой и последующего ульцерогенеза. Наиболее значимыми из них являются:

◊- Наличие предъязвенного состояния - хронического гастрита А, В, С типов (раздел 20.4.2).

◊- Ваготония (повышенная активность центров блуждающего нерва) конституционально-стрессорного генеза стимулирует функциональную активность желудка и 12-перстной кишки даже в периоды отсутствия в них пищи. В этих условиях избыточная ацетилхолинзависимая и гистаминзависимая секреция HCL становится фактором риска кислотно-пептического повреждения слизистой.

◊- Helicobacter pylori. Этот микроорганизм обнаруживается почти в 100% случаев язвенной болезни луковицы 12-перстной кишки и в 70% - антрального отдела желудка и, вызывая прямое и опосредованное повреждение слизистой. Прямая альтерация реализуется бактериальным цитотоксином и агрессивными медиаторами воспаления, инициированными инфекцией. Кроме этого Helicobacter pylori стимулирует гастринзависимую секрецию HCL и, соответственно агрессивность кислотно-пептического повреждения;

◊- Дисстресс, как результат недостаточности центральных и периферических механизмов антистрессорной защиты, реализует повреждение слизистой избыточными эффектами адреналина и кортикостероидов. Адреналин и его метаболиты инициируют СПОЛ-опосредованные мембранопатии и ишемическую (ацидотическую) альтерацию клеток за счет «централизации кровообращения», а кортикостероиды стимулируют гастринзависимую секрецию HCL.

◊- Нарушения ритмики питания сопровождается несвоевременной на пустой желудок активацией энцефалической (ацетилхолинзависимой) фазы секреции HCL, что при отсутствии пищи создает условие для повреждения кислотой слизистой.

◊- Алкоголь и курение. Крепкий алкоголь нарушает целостность слизистого барьера и разрушает мембраны клеток слизистой, облегчая ее альтерацию HCL. Никотин табака, возбуждая Н-холинорецепторы надпочечников, стимулирует выброс адреналина и кортикостероидов, моделируя стрессорное повреждение клеток слизистой. Установлено, что среди курильщиков склонность к ульцерогенезу в 2 раза выше, в 96% случаев язва осложняется прободением (перфорацией), а эффективность ее лекарственной терапии значительно хуже, чем у некурящих.

◊- Нерациональное применение лекарственных препаратов, стимулирующих избыточную секрецию HCL (резерпин, глюкокортикоиды), тормозящих регенерацию (кортикостероиды) и ингибирующих синтез простагландина Е2, обеспечивающего секрецию защитных факторов – муцина и гидрокарбонатов (кортикостероиды, ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин и др. НПВС). При этом снижаются и другие защитные эффекты PgE2: стимуляция кровотока в слизистой, митоз ее клеток и подавление обратной диффузию Н⁺.

Общий патогенез язвообразования складывается из особенностей эффектов повреждения, нарушений нейрогуморальной регуляции и связанных с ними расстройств защиты слизистойой, ее трофики и регенерации (Рис. 39).