К Нарушения сосудистого тонуса

Регуляция сосудистого тонуса:

• Метаболическая регуляция осуществляется при участии С02, лактата, петидов (продукты протеолиза - каллидин), АПУД-еистемы (серотонин, гистамин, дофамин).

биологически активных веществ, выделяющихся при дегрануляции тучных клеток (серо-тонин, гистамин), простагландинов, АДФ, аденозина, К⁺, Са⁺⁺, изменений рН. Важную роль играет N0 (оксида азота), который является посредников действия большинства ди-лататорных веществ. Нарушение синтеза N0 в эндотелии сосудов возникает при дис­функции эндотелия (встречается при гипертонической болезни, ангиотрофоневрозах, вас-кулитах и некоторых других заболеваниях).

• Гуморальная регуляция реализуется при участии моноаминов (гистамин, серо-тонин), пептидов (брадикинин, ангиотензин), гормонов (адреналин, вазопрессин), простагландинов ПГЕ, ПГ I2 (вазодилатация), ПГР, ПГА2 (вазоконстрикция).

• Нервная регуляция сосудистого тонуса в основном симпатическая (а-, р-, холи-нэргическая). Парасимпатические нервы участвуют в регуляции тонуса сосудов кожи, слюнных желез, органов малого таза.

IV. Виды региональных нарушений кровообращения и их механизмы. Сладж-Феномен.

1. Артериальная гиперемия - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.

Причины артериальной гиперемии:

Артериальные гиперемии могут возникать при воздействии экзогенных ш эндоген­ных факторов. По природе этиологические факторы можно классифицировать на физиче­ские (очень высокая или низкая температура окружающего воздуха, механическая трав­ма), химические (органические и неорганические кислоты, щелочи, спирты и другие со­единения) и биологические (физиологически активные вещества, образующиеся в орга­низме, например аденозин, простагландины А, Е, I2, ацетилхолин, продукты жизнедея­тельности бактерий, паразитов, риккетсий и некоторые их эндотоксины).

По механизму возникновения различают следующие варинты артериальной гипере­мии:

• нейротоническая (возбуждение холинорецепторов сосудов кожи, языка, органов ма­лого таза, поджелудочной и слюнных желез, р-адренорецепторы сосудов сердца и мозга).

• нейропаралитическая (блокада а-адренорецепторов сосудов периферических орга­нов).

• гуморальная (накопление С02, лактата, аденозина, АДФ, К⁺, брадикинина, гиста-мина, простагландинов Е и Ь, что чаще всего возникает при гипоксии, воспалении).

• миопаралитическая (истощение запасов катехоламинов при длительном действии на ткани какого-либо фактора, например, длительное воздействие высоких температур, механическое давление, токсин возбудителя сыпного тифа).

Различают физиологическую и патологическую гиперемию. Примером физиологи­ческой артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные уча­стки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

Артериальная гиперемия характеризуется:

• Увеличением числа и диаметра видимых артериальных сосудов в связи с увеличением их просвета.

• Покраснением органа, ткани или их участков, что обусловлено повьппением притока артериальной крови, расширением артериол и прекапилляров, увеличением числа функ­ционирующих капилляров, «артериализацией» венозной крови (повьппением уровня ок-сигенированного гемоглобина в венозной крови).

• Повышением температуры тканей и органов вследствие притока к ним более теплой ар­териальной крови, а также в результате повышения интенсивности в них обмена веществ.

• Увеличением лимфообразования и лимфооттока, вследствие увеличения перфузионного давления в сосудах микроциркуляторного русла.

1||

• Увеличением объема и тургора органа или ткани в связи с возрастанием их крове- и
лимфонаполнения.

При микроскопии ткани в зоне артериальной гиперемии наблюдается: увеличение диаметра артериол, прекапилляров, числа функционирующих капилляров, ускорение тока крови по микрососудам в связи с увеличением объема ее притока и/или артериального давления, сокращение потока клеток крови по центральной оси артериолы и прекапилляра и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных эле­ментов вокруг этого «цилиндра» (феномен обусловлен отбрасыванием клеток крови к центру просвета сосуда в связи с ускорением тока крови).

2. Венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от ор­
гана или части тела.

Исходя из этиологии и механизма развития, различают венозную гиперемию:

• обтурационную, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (обли-
терирующий тромбофлебит печеночных вен; цианотическая индурация почек при тромбо­
зе почечных вен);

• компрессионную, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью;

• застойную, связанную с сердечной недостаточностью.

Венозная гиперемия сопровождается:

• Увеличением числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.

• Цианозом тканей и органов, вследствие увеличения кровенаполнения сосудов венозной кровью более темный цвет которой обусловлен накоплением дезокси-формы гемоглобина.

• Снижение температуры тканей и органов вследствие увеличения объема в них более хо­лодной венозной крови (в сравнении с артериальной) и уменьшения интенсивности ткане­вого метаболизма.

• Отек тканей и органов, развивающийся вследствие увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потен­цируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патоге­нетических факторов.

• Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние или наружные), являющиеся следствием перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.

При микроскопии тканей в зоне венозной гиперемии выявляются: увеличение диа­метра капилляров, посткапилляров и венул; возрастание числа функционирующих капил­ляров на начальном этапе гиперемии и последующее снижение, в связи с образованием микротромбов и агрегатов клеток крови; замедление, вплоть до прекращения оттока ве­нозной крови; значительное расширение осевого «цилиндра» клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них; «маятникообраз-ное» движение крови в венулах «туда-обратно»: «туда» - от капилляров в венулы в связи с проведением систолической волны сердечного выброса крови, «обратно» - в результате возврата ее тока в связи с «отражением» от механического препятствия (тромба, эмбола, суженного участка венулы).

3. Ишемия - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу,
ткани или части тела.

В зависимости от причины и условий возникновения различают следующие виды ишемии:

• ангиоспастическая возникает вследствие раздражения а-адренорецепторов артерий внутренних органов при действии различных стрессоров или при введении лекарственных препаратов - ос-адреномиметиков;

• обтурационная формируется в результате закупорки просвета артерий (тромбоз, эмбо­лия, разрастание соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки, су­жение просвета артерии атеросклеротической бляшкой);

• компрессионная наблюдается при сдавлении артерии (наложение жгута, воспалитель­ный отек, опухоль, рубец, гипертрофированный орган, перевязка артерий во время опера­ций лигатурой);

• перераспределительная возникает при нарушении регуляции сосудистого тонуса, ко­гда из-за усиленного притока крови к одному органу ограничивается кровоснабжение дру­гого (ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови)

При ишемизаиии наблюдается:

• Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с уменьше­нием их кровенаполнения.

• Побледнение ткани или органа, что обусловлено в основном снижением их кровенапол­нения и уменьшением числа функционирующих капилляров.

• Снижение величины пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения кровью.

• Понижение температуры ишемизированного региона ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови, а впоследствии - падения интенсивности метаболиз­ма и, следовательно, выделения тепла.

• Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в мик­рососудах.

• Уменьшение объема и тургора органов и тканей вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

При микроскопическом исследовании ишемизированной ткани наблюдаются: уменьшение диаметра артериол и прекапилляров, снижение количества функционирую­щих капилляров, замедление тока крови по микрососудам, расширение осевого «цилинд­ра», представленного движущимися клетками крови и сужение полосы плазматического потока по периферии артериолы.

Исход и значение ишемии различны и зависят от ее продолжительности, скорости развития преграды, степени развития и состояния коллатеральных артерий, эффективно­сти функционирования сердца, толерантности ткани к ишемии (чем выше интенсивность метаболизма в ткани, тем тяжелее повреждение цри ишемизации: в головном мозге ин­фаркт возникает в течение нескольких минут после артериальной окклюзии; скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии более дли­тельное время, прежде чем в них возникнут явные морфо-функциональные нарушения).

Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического по­вреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировке органов для трансплантации.

4. Стаз - это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микро-циркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расшире­нием просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики - это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают. Виды стаза:

• застойный стаз - стазу предшествует венозная гиперемия,

• ишемический стаз - стазу предшествует ишемия,

• истинный стаз - возникает без предшествующих перечисленных расстройств кровооб­ращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин (инфекции - малярия, сыпной тиф; различные химические и физические агенты - высокая температура, холод) приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла и гемореологии.

Крайней степенью выраженности стаза является сладж.

Сладж - это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосу­дах различного калибра, в том числе в венах и артериях, с исчезновением границ клеток (нарушение мембраны, агрегация - аглютинация).

5. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, глав­ным образом в виде недостаточности лимфооттока.

Первые проявления нарушения лимфооттока - это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные, широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов.

Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек^ или лимфедема.

Лимфедема по распространенности может быть классифицирована на местную (регионарную) и общую, по течению - на острую и хроническую.

Значение недостаточности лимфатической системы определяется, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфа­тической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое, как лимфы, так и крови.

V. Методы оценки сосудистой гемодинамики.

Для оценки сосудистой гемодинамики в клинической практике широко использу­ются ультразвуковая допплерография и реография (электроплетизмография).

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) - ультразвуковой метод регистрации скорости, направления и организованности потока крови в сосудах на основе доплеров-ского эффекта. Допплеровским эффектом в ультразвуковой диагностике обозначается фе­номен, который заключается в том, что частота ультразвукового сигнала при его отраже­нии от движущегося объекта изменяется пропорционально скорости движения иодируе­мого объекта вдоль оси распространения сигнала. Чем больше скорость движения объек­та, тем больше сдвиг частоты ультразвука. При движении объекта в сторону источника излучения, частота отраженного от объекта эхо увеличивается, а при движении объекта от источника излучения - уменьшается

Информация о кровотоке представляется на графическом дисплее в виде кривой допплеровского сдвига частот (рис. 2.4.З.). Кровоток, направленный от датчика, изобра­жается внизу от базальной линии, к датчику выше ее.

Реография (электроплетизмография) - неинвазивный метод исследования кро­вообращения. Принцип метода основан на том, что кровь по сравнению со всеми осталь­ными тканями организма обладает наибольшей электропроводностью, поэтому колебания кровенаполнения сосудов, обусловленные циклической работой сердца, вызывают син­хронные изменения электропроводности исследуемого участка тела. Для диагностики на­рушений регионального кровообращения используют две основных модификации реогра-фии - реовазографию (нарушение кровообращения в конечностях) и реоэнцефалографию (нарушения мозгового кровообращения).

Реовазография позволяет оценить кровенаполнение, состояние сосудистого тонуса, степень развития коллатерального кровообращения в конечностях, а также состояния кла­панов поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. При реовазографическом ис­следовании через участок тела человека пропускают переменный ток высокой частоты и малой силы, он безвреден для организма и не ощущается исследуемым. Любое изменение в каком-либо участке тела и органа количества крови сопровождается изменением элек­трических параметров, которые графически регистрируются аппаратом - реографом или реоплетизмографом. Чем больше кровенаполнение тканей, тем меньше их электрическое сопротивление (импеданс).

На реовазограмме различают анакроту (восходящую часть), вершину, катак-

роту (нисходящую часть), на которой располагаются 1-3 дополнительных волны

(рис. 2.4 А).

Рис. 2.4.4. Основные компоненты реограммы, выделяемые при традиционном анализе: систоличе­ская (С), диастолическая (О), пресистолическая (Р) волна и инцизура (I). Восходящая часть кривой - анакро-та, нисходящая.- катакрота.

При качественном анализе реовазограммы учитывается регулярность кривой, кру­тизна анакроты, характер вершины, форма катакроты, количество и выраженность допол­нительных волн. Кривая считается регулярной, если каждая последующая волна похожа на предыдущую.