2015-06-05
5095
Эритроцитозом называется увеличение в крови количества эритроцитов (6 Т/л или 6-1012/л и больше) и гемоглобина (10,55 ммоль/л или 170 г/л и выше).
Классификация. В зависимости от механизма возникновения эритроцитоз подразделяется на абсолютный, обусловленный усилением эритропоэза в костном мозге, и относительный эритроцитоз, при котором возрастание числа эритроцитов в единице объема крови является следствием уменьшения объема плазмы. По этиологии выделяют приобретенный и наследственный эритроцитоз.
Этиология. Приобретенный абсолютный эритроцитоз возникает при увеличении продукции эритропоэтина 2 преимущественно в почках под влиянием следующих причин:
1. нарушение нейрогуморальной регуляции — при возбуждении симпатической нервной системы, гиперфункции ряда эндокринных желез 3 , что нередко отмечается при опухолях;
2. гипоксическая, респираторная, циркуляторная гипоксия — при высотной болезни, хронических заболеваниях легких и системы кровообращения;
3. локальная гипоксия почек при их ишемии (гидронефроз, стеноз почечных артерий);
4. гиперпродукция эритропоэтина некоторыми опухолями (гипернефрома, рак печени, фибромиома матки, гемангиобластома мозжечка и др.). Кроме того, абсолютный эритроцитоз развивается при опухоли миелоидной ткани — эритремии (истинная полицитемия или болезнь Вакеза), являющейся разновидностью хронического лейкоза.
Причиной возникновения наследственного абсолютного эритроцитоза может быть генетически обусловленное повышение образования эритропоэтина. При наследственном дефиците в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (регулятор оксигенации и дезоксигенации гемоглобина) повышается сродство гемоглобина к кислороду и уменьшается отдача его тканям (кривая диссоциации оксигемоглобина сдвинута влево). Развивается тканевая гипоксия, стимулируется продукция эритропоэтина, под влиянием которого усиливается эритропоэз.
Относительный эритроцитоз возникает при действии тех же причинных факторов, которые вызывают обезвоживание организма (например, повышенное потоотделение при гипертермии, длительная рвота при кишечной непроходимости и стенозе привратника желудка, поносы) или Перераспределение крови, приводящее к полицитемической гиповолемии (при шоке, ожоге).
Патогенез. При абсолютном эритроцитозе повышенное образование эритропоэтина приводит к усилению эритропоэза с последующим увеличением в крови содержания эритроцитов, гемоглобина, гематокритного числа. При этом наблюдается полицитемическая гипер- или нормоволемия, возрастает вязкость крови, нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление повышается, отмечается полнокровие внутренних органов, гиперемия кожи и слизистых оболочек, усиливается тромбообразование, иногда возникает ДВС-синдром (см. с. 393).
Изменения в крови при приобретенных абсолютных эритроцитозах часто носят компенсаторный характер, способствуют улучшению кислородного снабжения тканей в условиях гипоксии. С прекращением действия этиологического фактора количество эритроцитов и гемоглобина нормализуется. Однако при эритремии эритроцитоз, возникший вследствие опухолевой пролиферации клеток эритроцитарного ряда, не имеет компенсаторного значения.
АНЕМИЯ
Анемия — гематологический синдром или самостоятельное заболевание, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина (или же только гемоглобина) в единице объема крови и изменениями качественного состава эритроцитов.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ:
| по этиологии: | наследственная, приобретенная; |
| по патогенезу: | анемия вследствие кровопотери (постгеморрагическая); анемия вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитическая), анемия вследствие нарушения эритропоэза; |
| по типу кроветворения: | анемия с эритробластическим типом кроветворения; анемия с мегалобластическим типом кроветворения; |
| по способности костного мозга к регенерации: | регенераторная, гиперрегенераторная, гипорегенераторная, арегенераторная; |
| по цветовому показателю: | нормохромная (ЦП=0,85—1,15), гипохромная (ЦП<0,85), гиперхромная (ЦП>1,15); |
| по размеру эритроцитов: | нормоцитарная (средний диаметр 7,2 мкм), микроцитарная (<6,5 мкм), макроцитарная (>8 мкм); |
| по клиническому течению: | острая, хроническая. |
Этиология анемии рассматривается в соответствующих подразделах.
Патогенез анемии наряду с собственно патологическими нарушениями эритрона 4 включает защитно-компенсаторные реакции организма. К первым прежде всего следует отнести изменения эритропоэза, эритродиереза, количественного и качественного состава эритроцитов и гемоглобина, приводящие к развитию гипоксического синдрома (гемического типа), связанного с нарушением основной функции эритроцитов — транспорта кислорода. Компенсаторные реакции при анемии направлены на ликвидацию или ослабление гипоксии и проявляются усилением эритропоэза (лейкоэритроидное отношение в костном мозге сдвигается с 3: 1 до 1: 1 и даже 1: 3, в крови возрастает число клеток физиологической регенерации эритроцитов), сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина, изменением функций системы кровообращения и органов дыхания, тканевого метаболизма.
