Недостаточность сердца при повреждении миокарда

Как уже говорилось ранее, другим патофизиологическим механизмом возникновения недостаточности сердца является поражение сердечной мышцы. Оно может быть воспалительного или дистрофического характера, следствием генетических дефектов, инфекции, интоксикации, иммунопатологических процессов, болезней, вызывающих гипоксию миокарда или приводящих к нарушению белкового, жирового, минерального и витаминного обменов.

При этом может нарушаться образование макроэргических фосфатов в кардиомиоцитах или использование их энергии. Процессы первого рода возникают при недостаточном поступлении кислорода в кардиомиоцит, при уменьшении содержания его в крови или при ишемии, а также вследствие нарушений поступления субстратов окисления, функционирования митохондрий, системы креатинкиназа — креатинфосфат, белков миофибрилл, саркоплазматического ретикулума и обмена основных ионов: кальция, калия, натрия (рис. 19.5).

Одним из механизмов повреждения кардиомиоцита может быть нарушение его мембранных структур вследствие перекисного окисления липидов, входящих в их состав, свободными радикалами и гидроперекисями. Повышение же уровня свободнорадикального окисления, в свою очередь, может возникнуть при нарушениях окислительного метаболизма в кардиомиоците или вследствие возникновения недостаточности антиоксидантных систем. Раньше всего нарушаются при этом функции специфических мембранных насосов, таких как Na⁺, К⁺-АТФаза, Са²⁺-АТФаза, и постепенно увеличивается проницаемость мембраны, затем происходит нарушение фосфолипидов в ней и появление дефектов. Нарушение мембраны ведет к изменению потоков ионов натрия, калия, хлора и воды, что вызывает набухание клетки, а также значительному поступлению ионов кальция, что вызывает развитие токсических эффектов этого катиона. Может увеличиваться число выявляемых α - и β-адренорецепторов и освобождение катехоламинов из нервных окончаний, что способствует углублению первоначального повреждения.

В далекозашедших случаях обменных нарушений дело может закончиться гибелью кардиомиоцитов.

Некоронарогенные повреждения сердца. Существует несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы, причина возникновения которого не связана с патологией сосудов сердца и которые в известной степени отражают ситуацию, наблюдаемую в естественных условиях.

Гипоксический некроз миокарда может быть воспроизведен с помощью различных видов гипоксии: гипоксической, гемической. При этом на фоне общей недостаточности кислорода в организме, которая сама по себе ведет к повышению нагрузки на систему кровообращения, развивается некротическое повреждение мышечных волокон сердца. Развитию некроза способствует фиксация животного в неудобной позе, например растягивание в станке, или дополнительная нагрузка — бег в тредбане.

Электролитно-стероидная кардиопатия с некрозом. По наблюдениям Селье, при введении крысам значительного количества солей натрия в сочетании с некоторыми анионами (сульфатами, фосфатами) в сердце появляются очаги повреждения дегенеративно-некротического типа, часто сопровождающиеся гиалинозом сосудов других органов. Эти повреждения становятся более обширными или возникают при введении меньшего количества солей, если одновременно вводятся некоторые стероидные гормоны надпочечных желез. На таком фоне легче развиваются и тяжелее протекают повреждения сердца, вызванные другими причинами. Так, например, введение даже небольших доз норадреналина, производных кальциферола, гипоксия, мышечное напряжение или, наоборот, значительно ограничение подвижности ведут к развитию обширного некроза миокарда. Соли калия и магния при этом обладают защитным действием.

Иммунные повреждения сердца возможны при введении в организм экспериментального животного гетерогенной сыворотки, содержащей антитела к белкам сердца животного данного вида (кардиоцитотоксины). Доказано также, что в организме при определенных ситуациях могут возникать антитела и сенсибилизированные лимфоциты, направленные против тканей собственного сердца и оказывающие на них повреждающее действие. Этому способствует проникновение в кровоток денатурированных компонентов некротизированных кардиомиоцитов. В эксперименте аналогичный процесс можно вызвать введением животному взвеси миокарда со стимулятором иммунологической реакции (адъювантом Фрейнда). Сердце может быть повреждено и циркулирующими иммунными комплексами антиген — антитело — комплемент, а также при фиксации на его структурах цитофильных антител типа IgE и последующей их реакции с антигеном.

Коронарогенные повреждения сердца. Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда. Как уже было сказано выше, особенности функционирования, метаболизма и кровоснабжения сердца делают его чрезвычайно ранимым при нарушении соответствия между потребностью миокарда в кислороде и уровнем притока крови по венечным артериям.

Заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся нарушением кровообращения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий, главным образом атеросклеротического характера, объединены в особую нозологическую единицу, получившую название ишемической болезни сердца (ИБС). ИБС может проявляться преимущественно функциональными расстройствами и болевым синдромом (стенокардия) или приводить к некротическим изменениям миокарда. Последние могут носить крупно- или мелкоочаговый характер, иметь острое или хроническое течение. Среди указанных патологических форм по особенностям патогенеза и клиническому значению следует выделить острый инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда — это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей. Самой частой причиной повреждения стенки коронарных артерий является атеросклероз.

В настоящее время нарушение кровоснабжения сердца стало настолько распространенным и имеет такой высокий удельный вес среди других видов патологии человека, что говорят о своеобразной эпидемии ишемической болезни сердца, охватившей промышленно развитые страны. Смертность от заболеваний органов кровообращения прочно удерживается на первом месте во всех экономически развитых странах, в том числе и у нас в стране. При этом отмечается отчетливая тенденция к увеличению заболеваемости инфарктом миокарда и к поражению им все более молодых групп населения.

Предрасполагающими к возникновению инфаркта факторами, получившими название факторов риска, являются наследственная обусловленность; гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра; факторы внешней среды — малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров и липоидов, курение. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда тромбом. Закупорка же одной из ветвей венечной артерии зачастую не сопровождается мобилизацией коллатеральных сосудов, так как атеросклерозом в той или иной степени поражены и другие сосуды сердца.

Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит подачи питательных веществ к сердечной мышце так, что порой даже незначительное увеличение степени сужения сосуда или повышение потребности мышцы в кислороде вызывает некроз. Возникающие вслед за этим в очаге ишемии нарушения микроциркуляции в виде паралитического расширения капиллярных сосудов, стаза, отека усугубляют циркуляторные нарушения.

Возможны следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда:

1) закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение величины коронарного кровотока ниже критического уровня (обычно более 3/4 первоначального просвета);

2) стенозирование, которое не проявляется в покое, но при небольшой нагрузке, физической или психической, ведет к ишемии сердечной мышцы;

3) значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которые и без атеросклеротических поражений могут вызвать несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью притока крови с поражением сердечной мышцы. В последнем случае большая роль принадлежит усилению секреции катехоламинов и гормонов коры надпочечных желез. Кроме того, имеются данные о том, что сосуды, даже, незначительно пораженные склерозом, могут отвечать спазмом тогда, когда нормальные сосуды расширяются, например при действии катехоламинов.

Существует несколько экспериментальных моделей инфаркта миокарда, таких как перевязка одной из ветвей венечных артерий в остром или хроническом эксперименте, закупорка артерии изнутри при помощи катетера или введением эмболизирующих частиц (ртути, агара). Перфузия коронарной артерии через катетер кровью, лишенной кислорода или содержащей антимиокардиальные антитела, также сопровождается очаговым некрозом мышцы сердца и может быть использована для этой цели.

После нарушения кровообращения уже в течение первых минут возникают изменения на электрокардиограмме в виде смещения сегмента S-T, изменения комплекса QRS и зубца Т.

Морфологически наиболее рано можно отметить нарушение структуры митохондрий, затем происходит набухание или пикноз ядер, исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон. Кардиомиоциты теряют гликоген и калий, в них увеличивается число лизосом.

Инфаркт развивается в области, кровоснабжение в которой осуществлялось через поврежденный сосуд. Основным следствием инфаркта является локальный коагуляционный некроз, лизис миоцитов, отек миокарда. Различают несколько зон в очаге инфаркта. В центральной, преимущественно субэндокардиальной области в клетках преобладают необратимые повреждения (перерастянутые миофибриллы, комкообразный ядерный хроматин, митохондрии с аморфными уплотнениями матрикса и дефекты плазматической мембраны). В промежуточной области находят некротизированные мышечные клетки с признаками кальциевой нагрузки (пересокращение миофибрилл, контрактуры, отложения фосфата кальция в митохондриях), аморфные уплотнения матрикса, комкообразный хроматин, липидные капли. Во внешней области инфаркта в мышечных клетках преобладает накопление липидных капель. В ней не наблюдается некротических нарушений. Соотношение между величиной различных зон имеет большое значение для прогноза заболевания и выбора тактики лечения. Погибшие клетки скоро окружаются нейтрофильными гранулоцитами, которые в дальнейшем сменяются макрофагоцитами, лимфоцитами и плазмоцитами. В дальнейшем рассасывающиеся кардиомиоциты замещаются фибробластами, образуется соединительнотканный рубец.

Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на деятельность сердца в целом, что проявляется нарушением ритма и снижением его насосной функции. Степень и характер нарушений зависят от локализации и распространенности инфаркта.

Под влиянием ишемии в кардиомиоцитах может возникнуть способность к автоматизму, то есть появляется эктопический очаг возбуждения, способствующий возникновению экстрасистолии. Задержка проводимости в обширных пораженных участках сердца, а иногда блокада наряду с множественностью эктопических очагов создают условия для повторной циркуляции возбуждения и возникновения пароксизмальной тахикардии, а также такого грозного осложнения, как фибрилляция желудочков, которая является главной причиной ранней смерти при инфаркте миокарда.

Инфаркт миокарда может сопровождаться острой или хронической недостаточностью сердца, причем ухудшение гемодинамики выражается тем отчетливее, чем обширнее инфаркт. При этом происходит повышение давления крови на путях притока ее к сердцу и снижение минутного объема крови. Одним из тяжелейших осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, при котором происходит снижение сердечного, выброса на фоне значительного повышения общего периферического сопротивления вследствие увеличения активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем. Присоединяющееся нарушение микроциркуляции в тканях ведет к гипоксии, ацидозу, нарушению деятельности головного мозга и других органов, смерти.

Для инфаркта миокарда характерны болевой и резорбционно-некротический синдромы.

Боль при инфаркте характеризуется типичной локализацией в верхнелевой части тела и за грудиной, а также тягостной эмоциональной окраской. Это объясняется иррадиацией возбуждения в спинном мозге с висцеральных нейронов на соответствующие проекционные зоны соматических чувствительных нейронов. Однако встречаются и безболевые инфаркты.

Очень часто острый инфаркт миокарда у человека сопровождается повышением функции симпатоадреналовой системы и выбросом в кровь больших доз катехоламинов. Это, в свою очередь, вызывает повышение функции сердца, уровня в крови свободных жирных кислот, что ведет к снижению транспорта глюкозы в кардиомиоциты и интенсивности гликолиза в них, повышению расходования кислорода, усугублению метаболических нарушений и, как следствие, утяжелению течения инфаркта. В этих случаях защита сердца от действия катехоламинов (например, применением β-адреноблокаторов) дает благоприятный результат.

Резорбция из некротизированных участков миокарда в кровь содержимого поврежденных клеток вызывает появление в крови таких внутриклеточных ферментов, как креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, сердечные изоферменты лактатдегидрогеназы, а также миоглобина, что может быть использовано в диагностических целях. Резорбция клеточных белков сопровождается также лейкоцитозом, лихорадкой, повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Появление в кровотоке внутриклеточных миокардиальных белков может сопровождаться аутоиммунизацией с выработкой противосердечных антител и сенсибилизированных к сердечным антигенам лимфоцитов, эозинофилией и гипергаммаглобулинемией. Естественно, что такая иммунная реакция может усугублять поражение миокарда, способствуя развитию вторичных некрозов. Кроме того, с появлением аутоантител связывают развитие постинфарктного синдрома (синдром Дресслера), который характеризуется воспалением серозной оболочки сердца, легких, суставов, не поддающимся лечению антибиотиками, но купирующимся кортизоном (рис. 19.6).

Нейрогенные поражения сердца. Дистрофические изменения и некроз миокарда можно вызвать также острым или хроническим раздражением шейно-грудного узла симпатического ствола, блуждающего нерва, гипоталамуса, мозгового ствола или других отделов головного мозга. Введение в кровоток больших доз адреналина или норадреналина также ведет к поражению сердца. В механизме нейрогенных повреждений лежит несоответствие между уровнем функции, метаболизма и кровоснабжения. Раздражение сердечных симпатических нервов сопровождается большим увеличением потребления кислорода миокардом по сравнению с увеличением венечного кровотока, вследствие чего развивается гипоксия миокарда. При склерозировании венечных артерий расхождение между уровнями кровотока и обмена проявляется еще в большей степени, что может оказаться катастрофическим.

Раздражение блуждающих нервов вызывает противоположный сдвиг в соотношениях между уровнем обмена и величиной коронарного кровотока, улучшая условия кровоснабжения сердца. В сердце спортсмена тонус блуждающего нерва повышен, а в сердце человека, ведущего малоподвижный образ жизни ("детренированное сердце", по В. Раабу), преобладают симпатические влияния. Это обстоятельство, возможно, лежит в основе повышенной ранимости сердца современного человека, ведущего малоподвижную эмоционально насыщенную жизнь, в отличие от жизни его далеких предков, сопровождавшейся значительными физическими нагрузками.