Нарушение двигательной функции кишок

Нарушение двигательной функции кишок может выражаться усилением или ослаблением перистальтических и локальных (сегментирующих и маятникообразных) движений.

Повышение двигательной функции кишок возникает при воспалительных процессах (энтерит, колит), под влиянием механических или химических раздражений плохо переваренной пищей, в результате действия бактериальных токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции. Сокращение мышечной оболочки кишок усиливается и тормозится при стимуляции блуждающего нерва. Серотонин, вещество Р, гастрин, мотилин активируют перистальтику кишок, а вазоактивный интестинальный пептид и глюкагон тормозят ее.

Примером нарушения нервной и гуморальной регуляции моторики кишок является "синдром раздраженного кишечника", при котором отрицательные эмоции изменяют двигательную и всасывательную функции кишок, становятся причиной возникновения боли и поноса, часто сменяющегося запором. В слизистой оболочке тощей кишки, полученной при помощи аспирационной биопсии, обнаруживают повышенное содержание мотилина.

Усиление перистальтики обычно ведет к ускорению перемещения пищевых масс в кишках, ухудшению их переваривания и всасывания, развитию поноса. Способствуя освобождению организма от токсических веществ (при пищевых интоксикациях) или избытка непереваренной пищи, понос может играть защитную роль. Однако длительный понос, особенно в детском возрасте, ведет к обезвоживанию организма и потере электролитов (Na⁺, К⁺), развивается гиповолемия и в тяжелых случаях — кардиоваскулярный коллапс.

Непроходимость кишок. Острая непроходимость кишок (ileus от греч. eileo — поворачиваю, запираю) бывает механической (при сдавлении, завороте, закупорке каловыми массами) и динамической (вследствие спазма или паралича мышечной оболочки кишок). Непроходимость возникает вследствие врожденной аномалии, гельминтоза, как послеоперационное осложнение, при недоедании и употреблении недоброкачественной пищи.

Начальные звенья патогенеза непроходимости во многом определяются вызывающими ее причинами. Так, паралитическая непроходимость (послеоперационная и при перитоните) часто бывает обусловлена мощным разрядом симпатоадреналовой системы и активизацией α- и β-адренэргических рецепторов, тормозящих сокращение мышечной оболочки кишок. Спастическая непроходимость при карциноиде (серотонинпродуцирующая опухоль из аргентаффиноцитов тонкой кишки) может быть связана с повышенной активностью мышечной оболочки кишок под влиянием избытка серотонина.

Дальнейшее развитие нарушений в организме, вызванных непроходимостью, имеет много общего при непроходимости разной этиологии. Решающую роль при этом играют нарушения водно-электролитного обмена, обусловленные нарушениями секреции (обычно, повышение) и обратного всасывания пищеварительных соков. Возникает рвота, обезвоживание (за сутки может теряться до 5 — 7 л пищеварительных секретов), потеря ионов натрия, калия, водорода, гидрокарбонатов и хлоридов. Развивается гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, в результате чего нарушается кровообращение и возникает картина, напоминающая шок. Потеря ионов калия способствует развитию атонии кишок.

При непроходимости возникают также нарушения кислотно-основного равновесия. Часто выведение гидрокарбонатов (панкреатический и кишечный соки) превышает утечку ионов водорода (желудочный сок), в результате чего развивается негазовый ацидоз. Развитию ацидоза также способствует ухудшение кровоснабжения и нарушение функции почек. Если преобладает выведение кислого желудочного содержимого, возникает негазовый алкалоз.

Известную роль в патогенезе илеуса играют нарушения переваривания пищи, развитие процессов брожения и гниения, образование токсических веществ и всасывание их в кровь (аутоинтоксикация). Большое значение при этом имеет образование повышенного количества биологически активных веществ, особенно кининов, которые возникают вследствие преждевременной активации панкреатических ферментов (попадание кишечного содержимого из раздутой и переполненной кишки в проток поджелудочной железы).

В развитии всех описанных выше изменений важное место занимают расстройства нейрогуморальной регуляции, возникающие под влиянием рефлекторных раздражителей (растяжение кишок, боль и др.), импульсов с рецепторов пораженной кишки. Они особенно значительны при странгуляционной непроходимости (заворот, грыжа), сопровождающейся пережатием брыжейки и нарушением кровоснабжения пораженного участка кишки.

Кишечная аутоинтоксикация. В кишках человека, особенно в толстой и нижней части подвздошной кишки, обильная микрофлора, представленная в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками Bacteroides и Bifidobacterium. Факультативно анаэробные кишечная палочка, молочнокислые бактерии, стрептококки и др. составляют около 10 % микрофлоры. Нормальная микрофлора кишок играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, что отчетливо показали опыты на гнотобионтах (безмикробных животных). Микрофлора кишок синтезирует витамины.

Вместе с тем содержимое кишок может оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов гниения (индол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях. Однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают. Усиление гнилостных процессов при воспалении толстой кишки (колит), запоре, непроходимости кишок и дисбактериозе сопровождается нарушением барьерных функций и интоксикацией организма.

И. И. Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Мечникова получили плодотворное развитие в плане борьбы с кишечным дисбактериозом (патологическое изменение состава и распределения микрофлоры в кишках), развивающимся в экстремальных условиях, при ослаблении организма, а иногда под влиянием антибактериальных препаратов.