double arrow

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОФИЗА


Пангипопитуитаризм.Полную недостаточность гипофиза (пангипо-питуитаризм) воспроизводят в эксперименте удалением всей железы или ее передней доли. Наиболее подробно последствия гипофизэктомии изучены у собак и крыс. У молодых животных после удаления гипофиза развивается сложный симптомокомплекс, обусловленный дезорганизацией обмена веществ и регуляции эндокринных функций. Самым заметным внешним проявлением этого состояния является резкое нарушение роста и общего развития животных. Остановка роста связана с выпадением соматотропной и тиреотропной функций гипофиза. Большинство других нарушений обусловлено недостаточным образованием гормонов в периферических железах — щитовидной, надпочечных и половых, которые подвергаются атрофии вследствие выпадения соответствующих функций гипофиза.

У гипофизэктомированных животных наблюдаются вялость и малоподвижность, снижение основного обмена, склонность к гипогликемии, гипотермия, гипотензия, понижение резистентности к различным неблагоприятным воздействиям.

У человека полная недостаточность функции гипофиза бывает врожденной и приобретенной. Наиболее частые причины заболевания — опухоль, послеродовой некроз гипофиза, травма основания черепа, воспаление, тромбоз, вирусная инфекция. Поражение железы в эмбриональном или препубертатном периоде ведет к карликовости, половому недоразвитию, ослаблению функций щитовидной железы, эндокринообменным нарушениям, снижению реактивности.




При разрушении более 95% массы железы у взрослых людей развивается гипофизарная кахексия, или болезнь Симмондса, характеризующаяся сильнейшим истощением, атрофией щитовидной, надпочечных и половых желез, мышечной ткани, висцеральных органов, разрушением костной ткани, выпадением зубов и волос, расстройством функций вегетативной нервной системы, гипогликемией, повышением чувствительности к инсулину. Большинство нарушений связано с прекращением выработки соматотропина и кортикотропина.

Гипофункция аденогипофиза.Патогенез и симптомы гипофункции аденогипофиза в основном совпадают с таковыми при пангипопитуитаризме.

Для парциальной недостаточности аденогипофиза характерно уменьшение продукции какого-нибудь одного гормона. Например, раннее выпадение или угнетение соматотропной функции влечет за собой развитие карликовости, или гипофизарного нанизма. Генерализованное уменьшение скорости синтеза белков ведет к атрофии мышечной и соединительной тканей, которая внешне проявляется общим постарением, дряблостью кожи. Половые органы остаются в инфантильном состоянии.

Парциальная гонадотропная недостаточность приводит к инфантилизму: у девочек — к отсутствию менструаций, бесплодию, у мальчиков — к гипоплазии яичек, физическому и половому недоразвитию.



Гиперфункция аденогипофиза.Большинство патологических изменений, наблюдающихся у человека при гиперфункции аденогипофиза, можно воспроизвести в эксперименте введением экстрактов гипофиза или отдельных гормонов.

Гиперпродукция соматотропина у человека проявляется в виде гипофизарного гигантизма или акромегалии, в зависимости от того, в каком возрасте возникла патология. Гипофизарный гигантизм развивается при избыточной секреции соматотропина в молодом возрасте, до закрытия эпифизарных хрящей. Аналогичные гормональные сдвиги в более позднем возрастном периоде, после закрытия эпифизарных швов и завершения роста, являются причиной акромегалии.

Источником повышенной секреции соматотропина при акромегалии является эозинофильная аденома гипофиза. Отдельные части тела при этом непропорционально увеличиваются, черты лица резко укрупняются. Одновременно развивается спланхномегалия (увеличение печени, селезенки, сердца и др.). Эти изменения обусловлены усилением периостального роста и разрастанием мягких тканей.

При акромегалии концентрация соматотропина в крови может превышать нормальные показатели в 100 раз и более. Патологическое влияние избытка соматотропина на организм определяется способностью гормона повышать проницаемость клеточных оболочек для аминокислот, ускорять их включение в синтезируемый белок, тормозить распад белков. В результате усиления липолиза и торможения образования жира из углеводов увеличивается мобилизация жира из депо, содержание неэстерифицированных жирных кислот в крови, их окисление в печени и образование кетоновых тел. Благодаря воздействию соматотропина на различные звенья регуляции углеводного обмена при акромегалии часто наблюдается гипергликемия, снижение толерантности к углеводам, уменьшение чувствительности к инсулину.



Патологическое воздействие соматотропина на соединительную, костную и хрящевую ткани при акромегалии обусловлено, в частности, способностью гормона стимулировать образование оксипролина (важнейшего компонента коллагена) и хондроитинсульфата. Эти и ряд других эффектов соматотропина опосредуются особым белковым фактором — соматомедином, который образуется в печени под его влиянием.

Другая распространенная форма гиперфункции аденогипофиза — болезнь Иценко-Кушинга, характеризующаяся увеличением выработки кортикотропина и как следствие — чрезмерной секреции кортизола и других гликокортикоидов надпочечными железами.

Гиперпролактинемия, источником которой чаще всего является доброкачественная опухоль, происходящая из лактотропоцитов аденогипофиза, вызывает у женщин синдром галактореи — аменореи. Основу его патогенеза составляют стимуляция образования и выделения молозива, а также нарушение созревания фолликулов в яичниках и подавление овуляции. У мужчин повышенная секреция пролактина может служить причиной угнетения сперматогенеза и бесплодия.

Эффекты повышения секреции кортикотропина, тиротропина и гонадотропинов сводятся главным образом к гиперфункции надпочечных, щитовидной и половых желез и будут рассмотрены в соответствующих разделах.

Нарушения функций нейрогипофиза.Повышение секреции вазопрессина способствует накоплению жидкости в организме. Оно играет важную роль в патогенезе рефлекторной анурии (например, при болевом шоке) и отеков, в частности при циррозе печени, когда нарушается инактивация гормона. Результатом чрезмерной секреции вазопрессина или введения его лабораторным животным является также повышение тонуса периферических сосудов.

Недостаточность вазопрессина возникает при удалении нейрогипофиза, при поражении супраоптического, паравентрикулярного ядер гипоталамуса или гипоталамо-нейрогипофизарного нервно-проводникового пути. В результате развивается несахарный диабет, или несахарное мочеизнурение.

У некоторых больных несахарный диабет развивается на фоне нормального или даже повышенного содержания вазопрессина в крови. По-видимому, в этих случаях патогенез заболевания связан с повышенной инактивацией гормона или, что более вероятно, с недостаточной чувствительностью к нему дистальных частей канальцев нефронов, в которых происходит обратное всасывание воды.

И абсолютная, и относительная недостаточность вазопрессина нарушают реабсорбцию воды в канальцах нефронов, что ведет к полиурии, полидипсии и гипотензии. Больные выделяют за сутки 3 — 8 л, мочи с низкой относительной плотностью. Нередко диурез составляет 10 — 12 л, а в отдельных случаях доходит до 40 — 43 л.

Некоторые патологические изменения, наблюдаемые после удаления нейрогипофиза, связаны, вероятно, с дефицитом окситоцина. Предполагают, что изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе нарушения родовой деятельности и лактации, дискинезии желчных путей.







Сейчас читают про: