Последствия нарушений недиуретических функций почек

Артериальная гипертензия. Развивается в результате уменьшения почечного кровотока, чаще всего при остром или хроническом поражении клубочков нефронов (очаговый и диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз), при сужении или закрытии просвета почечных артерий и их ветвей вследствие аномалии развития, атеросклероза, тромбоза, эмболии, сдавления рубцом или опухолью.

Механизмы возникновения "почечной" гипертензии изложены в разделе "Патологическая физиология системного кровообращения".

Анемия. При заболеваниях почек, характеризующихся преимущественным поражением клубочков нефронов, сопровождающимся той или иной степенью нарушения их экскреторной функции (острый и хронический гломерулонефрит и др.), часто наблюдается анемия. Как правило, она является нормоцитарной, нормохромной, гипорегенераторной.

Патогенетически возникновение такого рода анемии связывают главным образом с увеличением выработки ингибитора эритропоэза и (или) понижением продукции эритропоэтина на фоне увеличенной выработки ингибитора эритропоэза. Следствием уменьшения или выпадения эритропоэтической функции юкстагломерулярного аппарата почек является торможение синтеза ДНК в эритропоэтинчувствительных клетках костного мозга, нарушение их дифференцировки, угнетение пролиферации нормоцитов и выброса ретикулоцитов из костного мозга в кровь.

Дополнительную роль в развитии "почечной" анемии играют угнетение деятельности костного мозга азотсодержащими веществами, гематурия, проявления геморрагического синдрома, дефицит железа, большая потеря трансферрина с мочой при сильно выраженной протеинурии, дефицит цианокобаламина.

Нарушения коагуляции крови. Исследование свертывающей и антисвертывающей систем крови при заболеваниях почек [очаговый нефрит, острый и хронический (диффузный) гломерулонефрит] позволило установить, с одной стороны, гиперкоагуляцию крови и понижение активности фибринолиза — с другой. Лишь в терминальной стадии недостаточности почек развивается гипокоагуляция крови с клиническими проявлениями геморрагического синдрома. Основными причинами его развития являются дефицит некоторых факторов (тромбопластин, проконвертин) свертывания крови, тромбоцитопения, повышение уровня плазменных антикоагулянтов (гепарина), активация фибринолиза.