Регуляция обмена липидов
Обмен (метаболизм) липидов состоит из процессов их синтеза и распада, которые регулируются на 3 уровнях: 1) центральном; 2) межорганном; 3) клеточном (метаболическом).
Центральный уровень регуляции липидного обмена
Центральный уровень регуляции липидного обмена осуществляется с участием нервной и эндокринной системы:
1. Кора мозга → эндокринные железы → органы и ткани
2. Кора мозга → симпатическая НС (нервные окончания) → норадреналин → β3 рецепторы жировой ткани
Механизм действия гормонов осуществляется через регуляцию количества и активности ключевых ферментов липолиза и липогенеза.
Инсулин
Основным гормоном, стимулирующим синтез липидов, является инсулин.
Инсулин ускоряет транспорт глюкозы в адипоциты.
Инсулин стимулирует образование необходимых для синтеза липидов субстратов: глицерофосфата, АцетилКоА, НАДФН2.
В печени и жировой ткани инсулин индуцирует синтез ключевых ферментов липогенеза цитратлиазы, Ацетил-КоА-карбоксилазы, пальмитатсинтазы, глицерофосфатацилтрансферазу и препятствует синтезу ключевого фермента липолиза ТАГ-липазы.
|
|
В жировой ткани инсулин индуцирует синтез ЛПЛ, что обеспечивает транспорт ЖК в адипоциты.
· Инсулин в гепатоцитах и адипоцитах активирует фосфопротеинфосфатазу. ФПФ дефосфорилирует и активирует ключевой фермент синтеза ЖК Ацетил-КоА-карбоксилазу, ключевой фермент синтеза ХС ГМГ-КоА-редуктазу.
· ФПФ дефосфорилирует и инактивирует ключевой фермент липолиза ТАГ-липазу.
· Инсулин активирует ФДЭ, которая снижает концентрацию цАМФ, прерывает эффекты контринсулярных гормонов: в печени и жировой ткани тормозит липолиз.
Катаболизм липидов стимулируют в основном глюкагон и адреналин, в меньшей степени глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, СТГ, АКТГ.