Патофизиология скелетных мышц при физических нагрузках

Функциональная нагрузка на мышцу (физические упражнения, массаж, тренажеры и др.).

Возрастание афферентации с работающих мышц и суставов, повышение возбудимости симпатико-адреналовой системы, увеличение уровня катехоламинов в крови, усиленное поступление глюкозы и НЭЖК из депо в кровь, повышение чувствительности тканей к адреналину, активация ферментативного расщепления АМФ.

Местная мышечная вазодилатация, увеличение утилизации глюкозы из крови и расщепления гликогена в мышечных волокнах Активация анаэробного гликолиза, снижение содержания креатинфосфата, про­грессирующее накопление в мышцах лактата и пирувата, неорганического фосфора, ацетил-КоА, подавление окисления углеводов, ацидоз. Переключение обмена на липидные источники энергии с последующим накоплением НЭЖК в митохондриях и угнетением в них аэробных окис­лительных процессов. Дефицит макроэргов, нарушение активности Na/K-насоса, замедление распространения тока действия, угнетение каль­циевого насоса и сократительной способности миофибрилл. Усиление нервно-трофического влияния на мышцу, активация системы ДНК—РНК—белок в мышечных клетках, усиление белкового синтеза, особенно миофибриллярных белков; возрастание мощности энергетичес­ких систем анаэробного и особенно аэробного синтеза макроэргов за счет усиления утилизации липидов и углеводов.

Повышение устойчивости продуктов расщепления АТФ к дезаминированию, лучшее сохранение баланса АТФ в мышечных волокнах, более высокая работоспособность мышцы.

Увеличение размеров мышечных волокон (рабочая гипертрофия). В случае перенапряжения — ацидоз, угнетение деятельности кальциевого насоса, усиление катаболизма белков, глубокие нарушения деятельности ферментов окислительного фосфорилирования, резкий дефицит кате­холаминов и макроэргов, повреждение клеточных органелл, утрата способности мышцы к сокращению, снижение мышечного тонуса.