Голов
335 857 1192 |
129 140 269 |
206 717 923 |
61,5±2,6 83*7±1,3 77,4±1,2 |
38,5±2,6 16,3±1,3 22,6±1,2
Связь с генетическими полиморфными системами. Доказана разная по величине ассоциация главного комплекса гистосовместимости с некоторыми болезнями у человека и животных. Показано, что у джерсейского скота антигены МНС W1 и W3 связаны с устойчивостью к лейкозу. По мере инфицирования животных вирусом лейкоза в группе положительного по гематологии скота увеличивается частота антигенов BolA W8 и W11.
У лейкозных коров чаще встречаются аллели групп крови BG2O3Y2, Z, а у здоровых — BG2O3, BO3PFS2. Предполагают, что восприимчивость к лейкозу связана с некоторыми антигенами генетических систем групп крови.
Животные бурой латвийской породы с типом церулоплазмина ВВ имеют более низкую заболеваемость лейкозом (1,27 %), чем животные, с другими типами (Карликов, 1976). Анализируя все имеющиеся данные по ассоциации полиморфных систем с лейкозом, можно сказать, что пока нет генетических маркеров устойчивости и восприимчивости скота к лейкозу.
Цитогенетика лейкоза. Во многих исследованиях обнаружены изменения кариотипа при лейкозах. При всех формах лейкоза крупного рогатого скота часто выявляется повышенный процент анеуплоидии. Изучение кариотипа костного мозга у лейкозных и здоровых животных показало, что у больного скота в 4 раза больше полиплоидных клеток. Однако в некоторых работах отсутствуют различия по частоте хромосомных аномалий у больных и здоровых животных. Пока четко не доказано, являются ли хромосомные аномалии одной из причин лейкоза.
Наследование устойчивости и восприимчивости к лейкозу. Показано, что моногенное наследование устойчивости и восприимчивости лейкоза маловероятно. Распределение семейств и быков по заболеваемости потомства лейкозом отличалось от нормального, тогда как в этих же стадах по туберкулезу и бруцеллезу было нормальным. В некоторых исследованиях установлен нормальный характер распределения быков по заболеваемости дочерей лейкозом. Можно предположить, что устойчивость к лейкозу определяется многими генными локусами. Коэффициенты наследуемости устойчивости и восприимчивости к лейкозу в разных стадах изменяются от 0,07 до 0,5 (Эрнст, Петухов, Карликов и др.).
Предполагают, что у кур восприимчивость к заражению вирусом лейкоза доминирует над резистентностыо и является моногенным признаком. Локусы, определяющие устойчивость против вирусов лейкоза подгрупп Аи В, наследуются независимо друг от друга.
Гипотезы и теории этиологии лейкозов. Постоянно расширяются знания о злокачественных новообразованиях. Л. А. Зильбер создал вирусогенетическую теорию воз-
никновения опухолей, согласно которой нуклеиновая кислота вируса частично или полностью включается в. геном клетки.
О. А. Иванова (1972) считала, что лейкоз обусловлен прови-русом (V), ДНК которого входит в геном неблагополучного животного. В геноме также имеется ген-репрессор (R), влияющий на активность провируса. Заболевают особи, у которых имеются провирус и неактивный рецессивный аллель репрессора Wrr Vvrr и частично WRr.
Лейкемогенез — многостадийный процесс. Считают, что лейкоз вызывается РНК-с эдержащим вирусом лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС или BtV), который относится к группе ретровирусов. Этот вирус интегрирован с геномом кроветворной клетки и способен к горизонтальной и вертикальной передаче.
В ретровирусах за индукцию рака ответствен онкоген. Онкогены ретровирусов имеют не вирусное, а клеточное происхождение. Предполагают, что онкоген (протоонкоген) — это измененный нормальный ген. При попадании в геном ретровируса протоонкоген активизируется и превращается в онкоген, который может трансформировать клетки. Известно 17 протоонкогенов. Однако у группы ретровирусов лимфоидного лейкоза крупного рогатого скота онкогены не обнаружены.
В. П. Шишков (1976) выдвинул вирусоиммуногенетическую концепцию этиологии патогенеза и профилактики лейкозов и ряда опухолевых заболеваний. Согласно этой теории наряду с ведущей ролью РНК-содержащих вирусов в развитии лейкозов крупного рогатого скота и птицы имеют значение иммунологическое состояние организма и генетическая предрасположенность к этой болезни.
Для диагностики лейкоза широко применяют реакцию имму-нодиффузии (РИД). Во многих стадах может быть большой процент инфицированных животных. Далеко не всегда инфицированные ВЛКРС животные заболевают. У этих животных сохраняется нормальный уровень продуктивности. Однако 90—100 % заболевших лейкозом животных инфицированы ВЛКРС. Селекция животных на устойчивость к лейкозу может проводиться только в стадах с большой инфицированностью скота вирусом лейкоза.
Рак глаз. Эта болезнь крупного рогатого скота распространена в Австралии. Считают, что ультрафиолетовые лучи — главный фактор в возникновении болезни. Наиболее чувствительны к раку глаз породы герефорд, комолый герефорд и их помеси. Болезнь у животных встречается в возрасте 8—10 лет и очень редко — до 5 лет. У животных с полной пигментацией кожи (породы абердин-ангус, гернсейская, джерсейская, швицкая и др.) рак глаз не зарегистрирован. У животных с уменьшением пигментации радужной оболочки заболевание встречается чаще (табл. 68).