Кислотно-щелочное равновесие организма

От соотношения протонов и гидроксид анионов в организме зависят все физиологические процессы (активность ферментов, проницаемость мембран) и так далее.

Полезный приспособительныый результат это нормальное pH жидких сред и тканей организма в первую очередь крови и церебро-спинальной жидкости. Внеклеточная жидкость и кровь имеет слабо-основную реакцию, внутриклеточная среда, как правило, электронейтральна. PH артериальной крови 7,36 — 7,42, венозной крови 7.26 — 7,36, церебро-спинальная жидкость 7,4-7,5. Увеличение pH выле 7,45 — алкалоз, ниже 7,35 — ацидоз.

Рецепция результата. Рецепторы чувствительные к изменениям концентрации ионов водорода и порциоального давления СО2 в крови находятся в кровеносных сосудах и тканях (перефирические) и в продолговатом мозге (центральные рецепторы) образуя двойную систему контроля содержания протонов.

Перефирические хеморецепторы находятся в аортальном и каротидном тельцах. Рецепторы каротидных телец намного чувствительнее к изменениям парциального давления СО2 и pH чем рецепторы аортальных телец. Последние осуществляют в основном контроль за содержанием в крови кислорода.

Центральные хеморецепторы играют ключевую роль в контроле pCO2 и pH в омывающей их внеклеточной мозговой жидкости. Эти рецепторы расположены в непосредственной близости от нейронов дыхательного центра. Молекулярные механизмы центральной хеморецепции до сих пор полностью не изучены. Возможно pCO2 и pH представляет независимые стимулы для единого рецепторного механизма либо специфические стимулы для разных рецепторных образований.

Капилляры ГЭБ относительно непроницаемы для ионов водорода поэтому центральные рецепторы нечувствительны к изменениям рН крови. Однако молекулярный СО2 легко диффундирует через этот барьер в направлении из крови в мозг. Поэтому сдвиги рСО2 крови быстро приводят к сопряжённым изменениям рСО2 а затем и рН в межклеточной жидкости мозга.

Сигнализация от рецепторов в нервные центры.

От перефирических рецеепторов — опосредованая через афферентные нейроны. Активация перифичерических хеморецепторов приводит к увеличению импульсации ведущих от них центростремительных нервов: синусного нерва и аортального — импульсация от этих нервов поступает к нейронам ДЦ продолговатого мозга в результате чего имезняется его активность.

От центральных рецепторов.

Центральные рецепторы в отличии от перефирических связаны с нейронами ДЦ прямыми гуморальными связями позволяющими осуществить экстренную точную адекватную регуляцию активности ДЦ при повышении или понижении рСО2 и рН внеклоеточной мозговой жидкости контактирующей с центральными рецепторами.

Нервные центры.

Как прямая и опосредованная через афференты нервная информация поступает в ДЦ. Нисходящими нервными путями ДЦ связан с мотонейронами шейного и грудного отделов спинного мозга иннервирующими дыхательные мышцы.

Изменение тонуса ДЦ приводит к изменениям параметров лёгочной вентиляции.

Исполнительные механизмы.

1. Физико-химические механизмы

1. Буферные системы крови (гидрокарбонатная, фосфатная, белковая), главным внутриклеточным буфером является гемоглобинловый буфер. см. лекции по крови

1. При взаимодействии углекислого газа с водой идёт его нейтрализация с образованием слабой угольной кислоты, удаляемой через лёгкие. Избыток оснований взаимодействуя с бикарбонатным буфером связывается с угольной кислотой и приводит к образованию бикарбоната, избытки которого удаляются через почки.

2. Фосфатная буферная система образована одноосновными и двухосновными фосфорнокислыми солями натрия. Одноосновные соли являются слабыми кислотами, а двухосновные соли имеют щелочную реакцию. Принцип действия этого буфера аналогичен гидрокарбонатному буферу. Роль фосфатного буфера в крови незначительна, гораздо большее значение он имеет в почечной регуляции кислотно-основного гомеостаза, в крови же его действие главным образом сводится к поддержанию и воспроизводства гидрокарбонатного буфера путём обменной реакции в результате избыток угольной кислоты удаляется а концентрация бикарбоната увеличивается. Белковая буферная система.

3. Буферные совйства белков определяются их амфотерностью, белки могут диссоциировать как с образованием протонов так и с обраазованием гидроксид-анионов. То есть могут выступать как кислоты (образуют щелочные альбуминаты) и как основания (кислые альбуминаты) характер диссоциации зависит от химической природы белка и pH среды.

4. Гемоглобиновый буфер — большая часть буферной емкости крови. В гемоглобине содержится 8% гистидина, аминокислоты включающей как кислые так и основные группы, поэтому и гемоглобин диссоциирует как кислота, при диссоциации оксигемоглобина в каппилярах появляется большое количество щелочно-реагирующих солей гемоглобина способных связывать протоны поступающие из кислот к тканевой жидкости. Оксигемоглобин представляет собой калиевую соль, при взаимодействии кислот с калиевой солью гемоглобина образуется калиевая соль кислоты и свободный гемоглобин.

2. Тканевые гомеостатические обменные процессы. Органические кислоты могут подвергаться окислению с образованием летучих, легко выделяющихся из организма кислот или превращаться в некислые вещества, могут соединятся с продуктами белкового обмена полностью или частично утрачивая свои кислые свойства. Неорганические кислоты нейтрализуются солями натрия, калия и освобождающимся при дезаминировании аминокислот аммиаком. Щелочи нейтрализуются лактатом который образуется из гликогена при сдвиге реакции микроокружения клеток в щлочную сторону. В тканях также имеются карбонатные и фосфатне буферные системы. Однако особое значение принадлежит тканевым белкам, которые способны связывать большое количество кислот и щелочей например коллагеновые волокна, на минимально накопление кислот они реагируют набуханием, очень быстро поглощая кислоту и особождая таким образам межклеточную жидкость от протонов,, это свойство коллагена определяется способностью к адсорбции.

2. Физиологические гомеостатические механизмы

1. Дыхательные механизмы регуляции рН. В дыхательной системе выделение или задержка СО2 зависит от величины минутной вентиляции. Легкие обеспечивают практически не медленную регуляцию задержки или выведения СО2. При повышении рСО2 и закислении межклеточной мозговой жидкости увеличивается активность инспираторных и понижается активность эксператорных нейронов ДЦ. В результате чего дыхание становится более глубоким и частым. Повышение минутной альвеолярной вентиляции приводит к усиленному выведению легкими СО2, снижению рСО2 артериальной крови и повышению рН. При повышении рСО2 и рН активность инспираторных центров повышается, в результате дыхание становится поверхностным и редким, уменьшение минутной лёгочной вентиляции способствует задержке углекислого газа в крови, повышению рСО2, накоплению протонов и снижению рН. Дыхательный ответ может длится несколько часов, он предупреждает значительные изменения рН крови, но не удаляет кислоту из организма.

2. Почечные механизмы регуляции рН. Почки контролируют в основном выведение некарбоновых кислот и сохранение гидрокарбонат ионов, поскольку определённое количество этих кислот образуется при метаболизме аминокислот. Участие почек в поддержании рН связано с их способностью к выделению избытка кислот и оснований в зависимости от ситуации сложившейся в организме. Кроме того почки реабсорбируют кидрокарбонат ион, регулируя его выделение с мочой. Поскольку гидрокарбонат ион всасывается в проксимальном канальце посредством натрий-протонного обменника (ион водорода секретируется из клеток эпителия в просвет канальца, при этом обтарно васываются гидрокарбонат и натрий). Факторы воздействующие на реабсорбцию натрия вторично будут вносить изменения в процесс реабсорбции гидрокарбоната. Например увеличение объёма внеклеточной жидкости подавляет реабсорбцию гидрокарбоната и наоборот при её уменьшении реабсорбция гидрокарбоната возрастает. Выделяют два основных почечных механизма:

1. Ацидогенез. Происходит при участии фосфатного буфера с которым организм покидает значительное количество протонов. В результате диссоциации одно-замещённого фосфата образующийся натрий реабсорбируется из просвета канальцев и взаимодействуя с гидрокарбонат ионом образует бикарбонат, вместо натрия выводится водород, который присоеденяется к фосфату. При щелочной реакции крови поступающий к клеткам почечных канальцев ион водорода задерживается, а ион гидрокарбоната не задерживаясь выделяется почками

2. Аммониогенез. В ходе его образующий при дезаминировании глутамата аммиак диффундирует в просвет почечных канальцев где связываются с протоном, образующийся ион аммония выделяется в виде аммонийных солей.

3. Печеночные механизмы регуляции рН. Регуляция осуществляется путём окисления недоокисленных продуктов в цикле кребса. Путём образования нейтральной мочевины из аммиака и путём выделения в ЖКТ с желчью избыточного количества кислых и основных продуктов.

4. Поджелудочная железа. Принимает активное участие в регуляции рН так как она получает из крови большое количество гидрокарбонат иона. Этот гидрокарбонат ион в составе сока поджелудочной железы выделяется в двенадцатиперстную кишку а затем в составе кишечного содержимого удаляется из организма. Секреция панкреатического сока тормозится при ацидозе и усиливается при алкалозе. Поддерживая таким образом содержание гидрокарбоната в крови или способствуя его выведению.

5. Потоотделение. В процессе потоотделения из организма выводится определённое количество кислот и оснований, обеспечивая таким образом частичную регуляцию рН крови. Потоотделение не является основным механизмом регуляции рН.

6. Костная ткань. Костная ткань принимает участие в нейтрализации кислот, так как в ней связано большое количество катионов и фосфата.

3. Внешнее звено саморегуляции. Представлено механизмами пищевого и питьевого поведения. РН крови в этом случае изменяется за счёт изменения потребления пищевых веществ.

Скорость развития ответных реакций исполнительных механизмов различна. Практически моментально реагируют буферные системы. В течении нескольких минут по достижении рН критического уровня лёгкие реагируют изменением параметров внешнего дыхания. Более инертны защитные механизмы почек, печени ЖКТ которые начинают проявлять своё компенсаторное действие спустя 10-20 часов и достигают максимального эффекта через несколько суток после нарушения КЩС,

Включение всех этих аппаратов реакций приводит к восстановлению константы рН. Если же этого не происходит то включается поведенческий компонент функциональной системы в результате соответствующего поведения в результате избирательного аппетита в сторону кислых или основных компонентов пищи рН возвращается к исходному уровню.