Модель биоэнергетических процессов в мышечных волокнах разного типа

В гликолитических мышечных волокнах имеется запас молекул АТФ в миофибриллах, запас молекул АТФ около митохондрий, запас молекул АТФ в саркоплазме. Имеется запас молекул КрФ, глобул гликогена и капелек жира. Масса митохондрий в гликолитических МВ (ГМВ) мала, поскольку необходима только для жизни этих клеток в покое.

Активизация биохимических процессов начинается с момента прохождения электрических импульсов по мембранам МВ. Открываются поры в цистернах, выходит кальций в саркоплазму, кальций прикрепляется к актину, образуются актин-миозиновые мостики, тратится АТФ и КрФ. Свободный креатин и неорганический фосфат выходят из миофибрилл и используют энергию саркоплазматических молекул АТФ для ресинтеза КрФ. Молекулы АТФ ресинтезируются в ходе анаэробного гликолиза. Гликолиз начинается с разрушения молекулы глюкозы или гликогена, а заканчивается образованием пирувата. Пируват, из-за отсутствия митохондрий, преобразуется в лактат. Соединение аниона лактата с протоном водорода приводит к образованию молочной кислоты, которая может в таком виде выходить в кровь. В крови молекула молочной кислоты диссоциирует, поэтому между концентрацией водорода и лактата имеется высокая корреляционная связь (R = 0,99).

Ионы водорода образуются при распаде саркоплазматических и других молекул АТФ.

Активность ГМВ приводит к накоплению в саркоплазме продуктов метаболизма Н, Кр, Ф, Ла, Пир и др.

Запасов миофибриллярных АТФ хватает на 1–2 с, КрФ 5–20 с (в зависимости от режима сокращения и расслабления МВ). Затем усиливается гликолиз, но мощность его не более 50 % от максимума, а из-за накопления ионов водорода нарушается процесс образования актин-миозиновых мостиков и через 30 с они практически полностью перестают образовываться. Это явление обычно определяют как локальное мышечное утомление. ГМВ определяют как утомляемые мышечные волокна.

Окислительные мышечные волокна устроены точно также как и гликолитические мышечные волокна. Основное различие связано с массой митохондрий. В ОМВ масса митохондрий находится в предельном соотношении с миофибриллами, что обеспечивает максимальное потребление кислорода одним килограммом ОМВ около 0,3 л/мин.

Активизация ОМВ приводит к образованию актин — миозиновых мостиков и затратам энергии молекул АТФ. Концентрация миофибриллярных молекул АТФ поддерживается КрФ. Поддержание концентрации КрФ обеспечивается двумя путями:

— молекулами АТФ ресинтезируемыми в митохондриях,

— молекулами АТФ ресинтезируемыми в аэробном гликолизе.

Этот процесс развивается в течение 45–60 с. К этому времени одновременно может идти как гликолиз, так и окисление жиров. Но по мере функционирования митохондрий в саркоплазме накапливается цитрат, поэтому начинается ингибирование ферментов гликолиза и ОМВ полностью переходит на липолиз.

Липолиз использует запасы жира в капельках, запаса этого жира у нормальных людей хватает на 30–50 мин. Жирные кислоты крови медленно поступают в МВ, поэтому не могут полностью обеспечить мышечную деятельность высокой интенсивности.

Митохондрии поглощают АДФ, Ф, кислород, пируват, жирные кислоты, глицерол, ионы водорода и выделяют ресинтезированные молекулы АТФ, углекислый газ и воду. Поэтому ОМВ не закисляются, не утомляются.

Окисление жиров в ОМВ может прекратиться, если в саркоплазме появятся ионы лактата. В этом случае окисление жиров ингибируется, а лактат становится субстратом окисления. Лактат с помощью лактатдегидрогеназы сердечного типа превращается в пируват, а тот, через ацетил-коэнзима, поступает в митохондрии. Пируват также начинает образовываться в ходе гликолиза из глюкозы и гликогена.

Лактат может попасть в ОМВ только при одновременном функционировании ГМВ и ОМВ.

Биомеханические свойства мышечных волокон связаны с эмпирическими законами:

— «сила — длина»,

— «сила — скорость»,

— «сила — время активации»,

— «сила — время расслабления»,

— «сила — энергия упругой деформации».

Эти законы надо учитывать при анализе соревновательной деятельности.