Количественные и качественные изменения лейкоцитов при различных состояниях и заболеваниях

Патофизиология СИСТЕМЫ КРОВИ

Патология белой крови

Количественные и качественные изменения лейкоцитов при различных состояниях и заболеваниях

Качественные и количественные изменения лейкоцитов периферической крови могут носить вторичный симптоматический характер при различных формах патологии внутренних органов инфекционной и неинфекционной природы или возникать как следствие первичного поражения костного мозга, лимфоидного аппарата врожденного или приобретенного характера. Изменения со стороны лейкоцитов крови проявляются в виде лейкопении, лейкоцитоза, лейкемоидных реакций, являющихся симптомами какого-то заболевания. Между тем лейкозы, также характеризующиеся выраженными сдвигами лейкоцитарной формулы, количества лейкоцитов в периферической крови, относятся к системным злокачественным заболеваниям органов кроветворения и крови.

В развитии качественных и количественных изменений белой крови при различных формах патологии лежат нарушения нервно-гуморальной регуляции костномозгового кроветворения. Важнейшими стимуляторами пролиферации и дифференцировки клеток гранулоцитарного и моноцитарного рядов являются колонийстимулирующие факторы (КСФ). Последние являются пептидами, продуцируемыми у человека моноцитарно-макрофагальными клетками крови различных тканей, в частности костного мозга, а также лимфоцитами, эндотелиальными клетками, фибробластами, тучными клетками на фоне антигенной стимуляции. Наибоее изученными являются мульти-КСФ (ИЛ‑3), гранулоцитарно-макрофагальный КСФ (КСФ-ГМ), макрофагальный КСФ (КСФ‑М), гранулоцитарный КСФ (КСФ‑Г). Усиление лейкопоэза возникает под влиянием провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, а также под влиянием ряда медиаторов воспаления, в частности лейкотриенов В₄, С₄, а также фактора стволовой клетки Stem Cell Factor (SCF), вырабатываемого клетками микроокружения стволовых клеток. Универсальными стимуляторами гранулоцитарно-моноцитарного лейкопоэза являются гормоны адаптации — катехоламины, глюкокортикоиды, реализующие свои эффекты на костный мозг через усиление образования КСФ и интерлейкинов. К числу стимуляторов лейкопоэза относятся также витамин В₁₂, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, железо. Подавление костномозгового кроветворения возможно под влиянием ряда медиаторов воспаления, таких как простагландины Е₁, Е₂ ИЛ‑10, ИЛ‑13, TNF‑α, трансформирующий фактор роста бета, а также лактоферрина и кислого изоферритина.

Регуляция пролиферации и дифференцировки лимфоцитов находится под влиянием цитокинов, интенсивно образующихся под влиянием различных антигенов инфекционной и неинфекционной природы лимфоцитами и моноцитами, в частности ИЛ‑2, ИЛ‑4, ИЛ‑6, ИЛ‑7, бластогенного и митогенного факторов. Классическими ингибиторами лимфопоэза являются гормоны адаптации — АКТГ, глюкокортикоиды, индуцирующие развитие реакции апоптоза и цитолиза в лимфоидной ткани.

Лейкопении

Лейкопения — состояние, характеризующееся снижением общего количества лейкоцитов в периферической крови (менее 4 000 в 1 мкл). Лейкопения может быть обусловлена преимущественным уменьшением в крови количества нейтрофилов (нейтропения), эозинофилов (эозинопения), лимфоцитов (лимфопения), моноцитов (моноцитопения), причем нейтро­пения, эозинопения, лимфопения, моноцитопения могут носить абсолютный или относительный характер, иметь врожденную или приобретенную природу. В зависимости от длительности течения выделяют острые, хронические, циклические и рецидивирующие лейкопении. Клинические проявления лейкопений обычно возникают при резком снижении количества лейкоцитов до 800 в 1 мкл, обусловленном подавлением костномозгового кроветворения или усиленным распадом лейкоцитов в периферической крови, кроветворном аппарате. В этих случаях возникает резкое снижение фагоцитарной активности лейкоцитов (при нейтропениях, моноцитопениях), подавляются специфические иммунологические механизмы защиты (при моноцитопении), подавляется продукция пирогенов (при моноцитопениях и нейтропениях), что приводит к развитию бактериальных и вирусных инфекционных заболеваний.

Касаясь особенностей лейкопений у детей, необходимо отметить, что количество лейкоцитов в периферической крови имеет выраженную возрастную зависимость, в связи с чем под лейкопенией у ребенка подразумевают состояние, характеризующееся снижением количества лейкоцитов на 30 % от средневозрастной нормы.