Острый нефротический синдром

(ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)

Синдром острой почечной недостаточности (ОПН) может быть определен как прекращение или резкое ухудшение очищаю­щей функции почек, приводящее к накоплению в крови азоти­стых шлаков, задержке в организме жидкости и электролитов, нарушению КОС организма. С клинических позиций ОПН пред­ставляет собой чрезвычайно опасное для жизни больного со­стояние, требующее немедленных и радикальных лечебных ме­роприятий [Cousins M., Skowronski G. А., 1990].

Анализ 2400 наблюдений ОПН в различных лечебных уч­реждениях мира [Mazze R., 1977], показал, что у 43% больных она развивается как осложнение различных хирургических вме­шательств, у 26% —терапевтических заболеваний, у 9% явля­ется следствием травматических состояний, у 14% возникает при беременности и после септических абортов, у 8% — развивается при отравлении нефротическими ядами.

Различают три клинические формы ОПН: 1) функциональ­ную (так называемую преренальную) почечную недостаточность; 2) острую нефропатию (острый некроз канальцев и органиче­ское поражение почек); 3) постренальную почечную недостаточ­ность (блокаду экскреторных путей). Классификация эта доста­точно условна, ибо при остром тубулярном некрозе, например, возможно полное восстановление функциональной активно­сти почек, тогда как ОПН на основе гломерулонефрита, васкулита, злокачественного нефросклероза и других нефропатий может оказаться необратимой. С другой стороны, хотя острый канальцевый некроз и считается обратимым состоянием,— это один из самых тяжелых вариантов поражения почек, при кото­ром летальность составляет 30—40%.

Мы рассматриваем здесь ОПН, являющуюся прерогативой реаниматолога и возникающую как последствие острого пора­жения канальцевого аппарата или острого органического пора­жения гломерулярного аппарата. Преренальная почечная недо­статочность не является в строгом смысле поражением почек. Лечение заключается в устранении функциональной или орга­нической причины, ее вызвавшей. Постренальная почечная не­достаточность (блокада экскреторных путей) представляет со­бой предмет внимания урологов, так как единственным эффек­тивным методом лечения этого вида патологии является восстановление проходимости мочевыводящих путей.

В настоящее время в англо-американской литературе для обозначения синдрома недостаточности почек пользуются двумя понятиями: «почечная недостаточность» (renal insufficiency), ко­торую понимают как поддающееся измерению и оценке сниже­ние функциональной активности почек при нормальном биохи­мическом составе крови, т. е. при еще удовлетворительной очищающей способности почек, и «поражение почек» (renal failure), которым обозначают различно выраженные степени не­достаточности почек, когда нарушение их функции приводит к изменениям биохимического состава крови и последующему изменению гомеостаза организма. В русской литературе пользу­ются лишь понятием «острая почечная недостаточность»; при этом учитывают возможность различной выраженности синд­рома.

Одним из основных симптомов ОПН является изменение суточного диуреза как в сторону уменьшения, так и в сторону его увеличения. Об олигоанурии говорят при диурезе меньше 50 мл/сут, об олигурии — при диурезе от 50 до 300—400 мл/сут. При полиурии, возникающей вследствие поражения почек или как фаза ОПН, больной выделяет за сутки более 2,5 л мочи. Мы наблюдали больных, у которых после перенесенных тяже­лых инфекционных заболеваний (коревой менингоэнцефалит, пневмококковый или анаэробный сепсис) в течение 1—2 нед диурез составлял 7—12 л/сут. Коррекция подобных потерь элек­тролитов и воды была весьма сложным делом. Полиурию как завершающую фазу ОПН следует четко отличать от физиологи­ческой полиурии в результате водной нагрузки.

Впервые связь ОПН с травматическим и ожоговым шоком была обнаружена у жертв бомбардировок британских городов во время второй мировой войны [Bywaters E.G.L., Beall D., 1941]. Авторы отметили несоответствие между выраженностью наблюдавшейся у раненых ОПН и отсутствием анатомических повреждений почек. Однако толкование этого феномена стало возможным лишь после проведенных J. Oliver и соавт. (1951) фундаментальных исследований патогенеза ОПН у больных в связи с травматическим и токсическим повреждением, а также на экспериментальных моделях ишемии и токсических повреж­дений почек.

Описаны два основных явления. Во-первых, обнаружено так называемое нефротоксическое повреждение, характеризовавше­еся генерализованным некрозом клеток почечных канальцев. Это явление развивалось после воздействия специфических нефротоксических веществ, например хлорида ртути.

Во-вторых, были обнаружены ишемические повреждения ка­нальцев, которые авторы назвали «тубулорексис». Эти повреж­дения характеризовались локальной деструкцией внутренней выстилки стенок канальцев, которые могли распространяться также на часть нефронов, восходящий отдел петли Генле и дистальные отделы канальцев.

Авторы подчеркивали, что оба варианта повреждений могли встречаться у одного и того же больного. При гистологическом исследовании в почках можно было видеть внутриканальцевые слепки и перитубулярную воспалительную реакцию.

По мнению J. Oliver и соавт., наблюдавшаяся картина была весьма разнообразной и комплексной и не могла быть охарак­теризована каким-либо одним термином. Сейчас для обозначе­ния этого явления пользуются выражением «острый канальцевый некроз», имея в виду, как мы указывали, его условность.

Острый некроз канальцев является одним из главных вари­антов реанимационной почечной патологии. Этиологически мож­но различать два типа острого канальцевого некроза: ишемический (основой некроза является шок или длительная гипотензия) и нефротоксический (повреждающим началом являются нефротоксические химические и биологические яды). Почечная недостаточность, возникающая на основе поражения гломерул, чаще всего представляет собой финальную фазу развития хро­нической почечной недостаточности. В ряде случаев пережитое больным острое поражение гломерулярного аппарата, например гломерулярная ишемия, гломерулонефрит, пиелонефрит, аутоим­мунные состояния, вскоре переходит в хроническую фазу с вя­лым течением и, кроме поддерживающей терапии, не требует интенсивных лечебных мероприятий (если, конечно, речь не идет о хроническом гемодиализе в поздних стадиях болезни).

Острый некроз канальцев, как правило, сопровождается олигурической почечной недостаточностью (диурез 50—300 мл/сут) и накоплением в крови азотистых шлаков, главным образом мочевины и креатинина. Такое состояние называют уремией.

В ряде случаев канальцевый некроз сопровождается сниже­нием концентрационной способности почек в сочетании с высо­ким уровнем азотистых шлаков в крови. При этом диурез мо­жет колебаться от 400 до 2500 мл/сут. Это так называемая неолигурическая почечная недостаточность.

Точная оценка происхождения ОПН и ее этиологических факторов позволяет разработать принципиальные подходы к терапии этого состояния. В табл. 8.1 приведены главные при­чины ОПН, объединенные по патогенетическим механизмам.

Таблица 8.1. Причины почечной недостаточности