Общие вопросы

Признаками, общими для всех форм ОПН безотносительно к этиологии, являются:

1. Внезапное неуклонное снижение степени гломерулярной фильтрации при увеличении размеров почек, определяемом при рентгенографии или томографии.

2. Олигурия (в 20% случаев диурез нормальный или по­вышенный).

3. Метаболический синдром с задержкой азотистых шлаков.

4. Гиперкалиемия и метаболический ацидоз.

5. Солевая и водная перегрузка организма.

6. Другие неспецифические клинические проявления: нормохромная, нормоцитемическая анемия, анорексия, тошнота, рвота, нервно-психические расстройства, которые частично могут воз­никать в связи с задержкой выведения и накоплением лекар­ственных веществ и их метаболитов.

Хотя сами по себе азотсодержащие субстанции, такие как креатинин и мочевина, не относятся к высокотоксичным продук­там (если не учитывать возможность гиперосмоляльного синд­рома, обусловленного мочевиной), их повышение в плазме кро­ви предвещает гипергликемию и метаболический ацидоз. Нор­мальный уровень креатинина составляет 60—75 мкмоль/л и имеет допустимый предел повышения 200 мкмоль/л, мочеви­ны— 4,6 ммоль/л (максимально 8—10 ммоль/л)..Нельзя до­пускать повышения уровня креатинина выше 600—700 мкмоль/л, а мочевины — выше 30 ммоль/л.

Особую опасность представляет гиперкалиемия. Концентра­ция К⁺ выше 6—6,5 ммоль/л токсична для миокарда, так как при этом нарушаются процессы поляризации и деполяризации мышечного волокна и, следовательно, снижается сократимость миокарда. Степень повышения уровня К⁺ в крови значительно возрастает при белковом катаболизме. Это происходит при раб-домиолизе, краш-синдроме, деструкции мышечной ткани любого другого происхождения. В подобных случаях опасность гиперкалиемии увеличивается также потому, что сопровождается гипокальциемией и ацидозом [Grossman R. et al., 1974]. Оба эти фактора усиливают отрицательное влияние гиперкалиемии на миокард.

Метаболический ацидоз при ОПН даже в условиях много­дневной анурии бывает не слишком выраженным. Величина рН длительно остается близкой к 7,34—7,32 при нормальной или несколько сниженной концентрации бикарбоната (18— 20 ммоль/л) из-за компенсаторной гипокапнии вследствие одышки. Однако если дыхательная компенсация нарушается, то происходит быстрое снижение рН до 7,20—7,10 или более низкого уровня. В подобных случаях возможна внезапная смерть. Ацидоз обычно обусловлен высокой продукцией эндо­генных кислот из-за высокого катаболизма клеточных белков.

Определенную опасность представляет солевая и водная перегрузка. Избыток Na+ обычно связан с повышенным введением его в организм. В подобных случаях применение манни-У^ола для усиления диуреза опасно, так как его диффузионное пространство ограничено внеклеточным сектором, т. е. физиоло­гически совпадает с натриевым пространством. Введение маннитола в организм в указанных случаях, как правило, вызывает увеличение интерстициального отека.

Гипергидратация при ОПН обычно является результатом не­корректной и неадекватной инфузионной терапии. При этом к излишку экзогенной воды добавляется метаболическая эндоген­ная вода, продуцируемая организмом в повышенном темпе из-за катаболизма, обусловливающего окисление липидов, углеводов и белков.

Задержка свободной воды в организме при ОПН не оказы­вает существенного влияния на гемодинамику, так как эта вода распределяется в основном в интерстициальном пространстве. Но если накопление воды сочетается с накоплением Na+ (или маннитола), то возникает гипертензия и повышается вероятность развития отека легких. Подобная опасность при ОПН связана с рядом факторов, но главным образом с мобилизацией воды из так называемого третьего пространства, природой самой по­чечной недостаточности, состоянием сердечно-сосудистой систе­мы и возрастом больного.

ОПН и даже один из важнейших ее симптомов — олигурию — невозможно оценить и диагностировать, если не нала­жено постоянное наблюдение за мочеотделением. Катетеризация мочевого пузыря — непременное условие ведения крайне тяжело больного. Хотя катетеризация мочевого пузыря опасна инфици­рованием мочевых путей и даже развитием восходящей инфек­ции, при ОПН она обязательна, так как недостаточный естест­венный пассаж мочи по мочевым путям при олигурии сам по себе способствует развитию инфекции. Поэтому необходимо рег­ламентировать эту процедуру и определить состояния и заболе­вания, при которых вероятность возникновения почечной недо­статочности весьма высока и риск ее перевешивает гипотетиче­ский риск инфицирования мочевых путей. К таким состояниям относятся обширная травма, шок и гиповолемическая гипотензия, сепсис, интенсивная терапия с применением ИВЛ, коматоз­ные состояния, ДВС-синдром, акушерские осложнения, в том числе септический аборт, массивные гемотрансфузии, операции у больных, предрасположенных к почечным заболеваниям, об­ширные хирургические вмешательства на желчных путях при наличии желтухи, операции с искусственным кровообращением и операции на аорте.

В данной главе мы рассмотрим главным образом те виды ОПН, которые наиболее часто встречаются в практике реанима­толога,— преренальную олигурию и острый некроз канальцев. Постренальная олигурия является в сущности самостоятельным заболеванием и больше относится к компетенции урологов. Органические поражения почек (гломерулит, злокачественный нефросклероз и васкулит) развиваются как хронические забо­левания и являются предметом внимания терапевтов.