Этиология, патогенез, клинические проявления

Тема: Нарушение общего объема крови. Кровопотеря

Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия.

Этиология, патогенез, клинические проявления

Общий объем крови у взрослого человека составляет 6-8% от массы тела, т.е. в среднем около 5 л. При этом 3,5-4 л циркулирует в сосудистом русле (циркулирующая фракция – объём циркулирующей крови, ОЦК); 1,5-2 л депонировано в сосудах органов брюшной полости (печень, селезёнка), легких, подкожной клетчатки (депонированная фракция).

Около 70% всего ОЦК находится в венах, 15% – в артериях, 12% – в капиллярах, 3% – в камерах сердца). До 75-80% ОЦК находится в большом круге кровообращения, а 20-25% – в малом.

Форменные элементы крови (ФЭК) составляют в среднем 36-48% от общего объема крови (гематокрит, НСТ – отношение объема ФЭК к объему плазмы; у мужчин НСТ= 40-48%, у женщин НСТ = 36-42%).

Объем циркулирующей крови (ОЦК) является важным показателем гемодинамики, определяющим величину артериального давления (АД). Его постоянство обеспечивается сложной регуляторной системой, включающей нервные и гуморальные механизмы.

В условиях патологии может изменяться как общий объем крови, так и соотношение ФЭК и плазмы. При этом выделяют три основные группы типовых форм нарушений: нормоволемия, гиперволемия и гиповолемия.

1. Нормоволемия (от лат. norma – образец; + фр. volumen – объем + греч. haima – кровь) – состояние, при котором сохраняется нормальный объем крови, но может изменяться соотношение ФЭК и плазмы. Различают три формы нормоволемии.

Нормоволемия простая – состояние, при котором имеет место нормальный объем крови и нормальное соотношение ФЭК и плазмы (НСТ в пределах нормы).

Нормоволемия олигоцитемическая (гемодилюция) – нормальный объем крови при уменьшении количества ФЭК (в основном, эритроцитов), НСТ ниже нормы. Причины: массивный гемолиз эритроцитов, угнетение эритропоэза, после острой кровопотери (когда ОЦК быстро нормализуется за счет поступления тканевой жидкости в сосуды, а число эритроцитов еще остается сниженным).

Проявления нормоволемии олигоцитемической определяются, главным образом, степенью снижения количества эритроцитов и выраженностью гемической гипоксии.

Нормоволемия полицитемическая (гемоконцентрация) – нормальный объем крови при увеличении количества ФЭК (в основном, эритроцитов), НСТ выше нормы. Данное нарушение может развиться при переливании эритроцитарной массы, в результате активации эритропоэза (например, у жителей высокогорья, при болезни Вакеза).

Полицитемическая нормоволемия проявляется повышением АД в связи с повышением вязкости крови и периферического сопротивления. Нарушается микроциркуляция в тканях в связи со сгущением крови, повышением её вязкости, тромбообразованием.

2. Гиперволемия (от греч. hyper – над, сверх нормы + волемия) – увеличение общего объема крови. Для гиперволемий характерно увеличение сердечного выброса и АД, что может привести к сердечной недостаточности. Различают три формы гиперволемии.

Гиперволемия простая, когда при увеличении общего объема крови сохраняется нормальное соотношение между объемами ФЭК и плазмы (НСТ в пределах нормы). Отмечается в ранние сроки после переливания большого количества крови, при интенсивной физической нагрузке, когда в сосудистое русло поступают депонированная кровь и тканевая жидкость, при высокой температуре окружающей среды.

Гиперволемия олигоцитемическая, когда увеличение общего объема крови связано с увеличением объема плазмы крови (гидремия). НСТ ниже нормы.

Физиологическим состоянием, при котором развивается гиперволемия олигоцитемическая, является беременность. Во время беременности ОЦК возрастает на 30-40% нормального значения, при этом гематокрит снижается до 28-32%, что улучшает микроциркуляцию и обеспечивает нормальный трансплацентарный обмен.

Как патологическое состояние гиперволемия олигоцитемическая является результатом либо избыточного поступления жидкости в организм (патологическая жажда, гиперинфузия плазмы или плазмозаменителей), либо снижения выведения жидкости из организма (в результате нарушения экскреторной функции почек, при гиперпродукции антидиуретического гормона и др.).

Гиперволемия полицитемическая, характеризуется увеличением ОЦК вследствие преимущественного повышении количества эритроцитов крови, в связи с чем гематокрит повышается, возрастает вязкость крови, что ведет к повышению АД и вызывает нарушение микроциркуляции, а также повышает сердечный выброс и способствует развитию сердечной недостаточности. Гиперволемия полицитемическая развивается при эритремии (болезнь Вакеза), некоторых видах хронической гипоксии (пороки сердца и др.).

3. Гиповолемия (от греч. hypo – под, ниже + волемия) – уменьшение общего объема крови, характеризуется снижением АД, уменьшением минутного объема кровообращения, и, следовательно, нарушением микроциркуляции, органного или периферического кровообращения.

Гиповолемия может встречаться в трех вариантах.

Гиповолемия простая, когда при уменьшении общего объема крови пропорционально уменьшается количество плазмы и форменных элементов крови (НСТ в пределах нормы). Регистрируется в ранние сроки после кровопотери, при шоковых состояниях, вазодилатационном коллапсе. В последних двух случаях развивается в результате депонирования большого объёма крови в венозных («ёмкостных») сосудах. Показатель гематокрита не изменен.

Гиповолемия олигоцитемическая (НСТ ниже нормы) развивается после острой кровопотери в гидремическую стадию компенсации, при массивном гемолизе эритроцитов, при угнетении эритропоэза. Кроме последствий, характерных для всех видов гиповолемических состояний данный тип нарушений проявляется снижением кислородной емкости крови и развитием гемической гипоксии.

Гиповолемия полицитемическая, когда уменьшение общего объема крови связано с уменьшением объема плазмы (НСТ выше нормы). Такой вид гиповолемии наблюдается при дегидратации различного генеза: потере жидкой части крови через обширные ожоговые поверхности, при массивной диарее, рвоте, полиурии, несахарном и сахарном диабете и т.д.

Наиболее частой причиной гиповолемий является кровопотеря.

Кровопотеря. Этиология, патогенез, виды, последствия кровопотери. Факторы, определяющие степень тяжести и исходы кровопотери. Срочные и долговременные механизмы компенсации при острой кровопотери

Кровопотеря – состояние, развивающееся в результате кровотечения и ведущее к более или менее выраженным расстройствам жизнедеятельности организма.

Кровопотеря является следствием кровотечения – излияния крови из кровеносных сосудов и/или полостей сердца во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотечение).

Кровотечение следует отличать от кровоизлияния и гематомы. Кровоизлияние – очаговое или диффузное пропитывание тканей (органов, подкожной клетчатки, мышц) кровью. Гематома – локальное скопление крови, ограниченное тканями. При кровоизлиянии и гематоме из сосудистого русла выходит сравнительно небольшой объём крови и существенных расстройств системного кровообращения не наблюдается.

Классификация кровопотерь. В зависимости от скорости развития кровопотеря может быть острой или хронической. К острой кровопотере приводит одномоментная потеря большого количества крови (более 10-15%). Хроническая кровопотеря ведет к истощению запасов железа, приводя к железодефицитной анемии (см. раздел анемии).

Классификация различных видов кровопотери представлена в табл. 1.

Таблица 1. Виды кровопотери

1. По виду поврежденного сосуда	• артериальная • венозная • капиллярная • смешанная
2. По объему потерянной крови	• легкая (10-20% ОЦК или 350-700 мл) • средняя (20-30% ОЦК, 700-1500 мл) • тяжелая (30-40% ОЦК, 1500-2000 мл) • крайне тяжелая (> 40% ОЦК, более 2000 мл)
3. По локализации	• наружная • внутренняя (полостная)
4. По скорости	• острая • хроническая

Причины кровотечения:

1. разрыв сосуда (механическое повреждение) – нарушение целостности стенок сосудов или сердца;

2. разрушение стенки сосуда патологическим процессом (гнойное «расплавление» стенки сосуда, разрушение ее опухолью или в связи с развитием атеросклероза, разрыв стенки желудочков или предсердий сердца при инфаркте миокарда, аневризмы и т.д.);

3. повышение проницаемости сосудистой стенки (лучевая болезнь, гематосаркомы, наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения при лейкозах, некоторые инфекционные (сепсис, сыпной тиф) или неинфекционные (цинга) процессы).

Патогенез кровопотери. В механизме расстройства функций организма при кровопотере основную роль играют следующие факторы: гиповолемия (↓ОЦК), вызывающая нарушения гемодинамики (↓венозного притока к сердцу, ↓ объема венечного кровотока, ↓ сердечного выброса, ↓ АД, возникновение аритмий, нарушение микроциркуляции), что является причиной гипоксии.

Изменения в организме при кровопотере условно подразделяют на 3 стадии: начальную, стадию компенсации и терминальную.

Начальная стадия характеризуется уменьшением ОЦК, развитием гиповолемии, снижением притока венозной крови к сердцу, снижением ударного и минутного выброса сердца, уменьшением АД, перфузионного давления в сосудах органов и тканей, нарушением микроциркуляции, развитием смешанной гипоксии (циркуляторной, гемической, тканевой), нарушением энергетического и пластического обеспечения клеток. Расстраивается жизнедеятельность организма.

Патогенные факторы кровопотери (гиповолемия, гипоксия и др.) являются стимулятором включения защитно-приспособительных реакций. Компенсаторные реакции направлены на восстановление объема крови, нормализацию гемодинамики, обеспечения организма кислородом.

Различают срочные и несрочные механизмы компенсации.

В первые минуты после кровопотери развивается рефлекторная (гемодинамическая) фаза компенсации. В реализации механизмов, обеспечивающих нормализацию АД и восполнение ОЦК участвуют нервная система (рефлексы с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса), симпатический отдел вегетативной нервной системы, эндокринная система (катехоламины, глюко- и минералокортикоиды, антидиуретический гормон), ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС).

При этом происходит включение гемодинамических реакций: спазм периферических сосудов, тахикардия, увеличение сердечного выброса, выброс крови из депо, централизация кровообращения, вследствие чего кровоток в жизненно важных органах – головном и спинном мозге сохраняется. Выброс крови из депо может нивелировать до 10-15% ОЦК.

Происходит повышение альвеолярной вентиляции, увеличение глубины и частоты дыхания, направленное на увеличение присасывающего действия грудной клетки (увеличение венозного возврата к сердцу) и устранение гипоксии.

Активируется система гемостаза, что выражается в повышении свертываемости крови, способствует прекращению кровотечения. В первые часы после острой кровопотери развивается простая гиповолемия.

Гидремическая (гемодиллюции) фаза. Восстановление ОЦК происходит за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости вследствие уменьшения фильтрационного и увеличения реабсорбционного давления в артериальном и венозном концах капилляра (за счет снижения гидростатического давления крови; см. тему «Нарушение водного обмена. Отеки») и уменьшения диуреза, что особенно выражено на 2-й день после кровопотери и связано с повышением выделения альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ).

Снижение ОЦК активирует РААС, синтез и продукцию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников, что ведет к активации реабсорбции ионов натрия в дистальных отделах почечных канальцев и повышению осмотического давления плазмы крови (волюм-рефлекс).

В ответ на повышение осмотического давления крови, вызванное действием альдостерона, повышается выброс из гипофиза АДГ, который, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, вызывает гидремию и повышает ОЦК.

Восполнению жидкости в кровеносном русле способствует восстановление уровня белков плазмы (за счет мобилизации лимфы, усиления синтеза белков в печени). Так, при потере 1 л крови за 8 ч может компенсироваться более 50% объема потерянной плазмы, а за 72 ч – 100%. Как следствие, простая гиповолемия сменяется олигоцитемической гиповолемией, а на 3-4-е сутки – олигоцитемической нормоволемией.

Несмотря на снижение количества эритроцитов, уменьшение кислородной емкости крови (КЕК) не является критичным для транспорта кислорода, который может поддерживаться на оптимальном уровне при наличии не менее 50 г/л гемоглобина.

Несрочные механизмы компенсации. Костно-мозговая фаза. Спустя 4-5 суток после кровотечения увеличивается поступление в кровь эритроцитов и молодых форм (оксифильные нормоциты, ретикулоциты) – ретикулоцитарный криз.

Средний срок, необходимый для превращения эритробласта в ретикулоцит, составляет примерно 5 суток. Нормальный костный мозг, после стимуляции высокими дозами эритропоэтина (продуцируемого в ответ на гипоксию), способен увеличить продукцию эритроцитов в течение 1-2 недель в 3-5 раз.

Белковый состав крови начинает увеличиваться через 2-3 дня после кровотечения за счет мобилизации тканевых ресурсов, но нормализация его наступает на 8-10 день за счет увеличения синтеза белков в печени (белковая компенсация).

Полное восстановление ОЦК может завершиться самостоятельно через несколько дней, полное восстановление эритроцитов, гемоглобина и белкового состава плазмы наступает через 2-3 недели после кровотечения.

Терминальная стадия кровопотери может наступить при недостаточности приспособительных реакций, связанной с острой массивной кровопотерей, превышающей 40-50% ОЦК. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, сопровождающегося одновременной остановкой сердца. Основное патогенное значение принадлежит гипоксии, вызывающей нарушения в ЦНС, коре больших полушарий, нервных центрах ствола мозга.